lubomir_yonchev

- Хиперполяризация при фоторецепторите...? Фоторецепторите са представени от два типа клетки - пръчици и колбички, които се разполагат в ретината на окото. Те са клетките, които регистрират промените в степента на осветеност на околната среда – дали е тъмно, или светло, колко точно е тъмно и колко светло. Адекватния дразнител на фоторецепторите са светлинните лъчи ( или електромагнитните вълни с определена дължина, които са видими за човека ). Всяка клетка притежава определен мембранен потенциал т.е. клетъчната мембрана, притежава заряд с определена големина. Този мембранен потенциал е резултат от различното преразпределение на йоните (катиони(+)и аниони(-))от двете страни на клетъчната мембрана. Във вътреклетъчната среда има по-голяо количество аниони, в сравнение с извънклетъчната, в резултат на което вътрешната повърхност на мембраната се зарежда отрицателно, а външната положително ( възможно е във вътреклетъчната среда да има по-малко количество катиони в сравнение с извънклетъчната, което пак ще доведе до същия ефект ). В случай, че абсолютната стойност на отрицателния заряд е по-голяма от тази на положителния, то тогава казваме, че мембраната е отрицателно заредена и обратно. В резултат на съответно дразнене, в нашия случай в резултат на действието на сл. лъчи върху фоторецепторите, се изменя мембранния потенциал на клетките. Това се осъществява посредством промяна йонната пропускливост на кл. мембрана – едни йони навлизат в клетката, а други я напускат. В резултат на което се генерира ( създава се ) нов потенциал, който е различен от този, когато клетката е била в покой – този потенциал, при рецепторните клетки се нарича рецепторен потенциал ( РП ). При по-голямата част от клетките, рецепторния потенциал има положителна стойност. В покой, мембраната на клетката е била отрицателно заредена, но вследствие на дразненето и промяната на нейната йонна пропускливост – тя се зарежда положително. Това явление е известно, като деполяризация. И ако трябва да повторим още веднъж, при по-голямата част от рецепторите, тяхното дразнене води до деполяризация на мембраната им т.е. от отрицателно заредена – става положително заредена и на езика на физиологията се казва, в такива случаи, че „рецепторния потенциал, клони към деполяризация”. В други случаи, обаче както е при фоторецепторите дразненето води до генерирането на РП, който клони към хиперполяризация т.е. вследствие на дразненето рецепторния потенциал придобива по-голяма отрицателна стойност, а не както при деполяризацията – да се намали отрицателната стойност, докато мембраната не се зареди положително. Това е много рядко явление, що се отнася до рецепторните клетки. Най-общо деполяризацията, казва „действай”, а хиперполяризацията – „спри”. Но при фоторецепторите, нещата са по-различни, а мен ме интересува „Защо?” и само при тях ли... Излиза тъй, че фоторецепторите на светло са неактивни и не отделят невромедиатор, който да започне каскадата по изпращането на зрителен сигнал до мозъка. Неактивни са, поради факта, че светлината води до тяхната хиперполяризация, а хиперполяризацията, както казахме означава „спирай, каквото и да вършиш”...

Може ли от някъде да се намери "сборникът Наука и Младост" от последния кОнкурс... Интересно е да се види за какво си говорят хората на тоя конкурс...)

Такаа..., тъкмо си драснах пост-а и браузара ми се затвори, рефлекторно - целият пост отиде по Гяволите... Както и да е, наново... Цялата магия е в това да не се отказваш) Ставаше въпрос за серотонина и обясниението на явления като вазоконстрикция и увеличена съдова пропускливост, които ми изглеждаха малко несъвместими... Нека на бързо кажем, че освен в определени нервни популации в мозъка ( напр. nuclei raphe в моста, последния представлява част от главния мозък, другите части са продълговат мозък, среден, междинен, краен и малък мозък..., моста се намира над продълговатия, който пък образно казано, представлява продължение на гръбначниа мозък, лежащ в канала на гръбначния стълб ), СЕРОТОНИНА се съдържа и в ТРОМБОЦИТИТЕ ( те заедно с еритроцитите и левкоцитите представляват т.нар. кръвни клетки, или формени елемени на кръвта, която пък освен, че съдържа кръвни клетки, съдържа и течна съставка - кръвна плазма, в което клетчиците плуват )... Тромбоцитите, както много хора знаят имат огромно значение за процеса на кръвоспиране или т.нар хемостаза... Нека разгледаме едно примерче... Отивам до цветарския магазин да взема розичка за гаджето, пръва среща, следователно съм "малко притеснен" и непохватен, не мисля трезво, лелката ми подава розата, аз сграбчвам с ръка и си убождам пръстчета ( приемаме, че лелката не е махнала бодлите) )... Потича кръвчица, ако нямаше хемостаза и по никакъв начин кръвотечението не можеше да бъде спряно - дори и такава малка, и наглед незначителна травма би довела до моя край - сиреч с общообразователна цел, казваме, че НОРМАЛНАТА ХЕМОСТАЗА Е ЗАЩИТЕН МЕХАНИЗЪМ! ( забележете, че казвам нормалната, следователно има и нещо друго..., което нема да обсъжаме сега... ) Та, убождам се и потича кръв, какво всъщност се е случило... Механичната увреда от бодилчето е причинила нарушаване целостта на даден кръвоносен съд, най-вероятно малък капиляр, тъй като трънчето няма необходимите характеристика за да причини по-голяма увреда... Капилярната стена, се състои от един ред ендотел ( плоски епителни клетки ), лежащи върху базална мембрана ( изградена от съединителна тъкан )... Механичната травма от убождането е предизвикала разрушаване на стената в даден участък... Колагенни влакна, влизащи в състава на съединителната тъкан се "оголват", в резултат на травмата... Тия оголени колагенни влакна представляват мощни стимулатори на тромбоцитната адхезия т.е. на прикрепянето на преминаващите с кръвта, през наранения участък тромбоцити... Те адхезират ( залавят се ) за колагенните влакна и освобождават различни вещества с локално ( да се обърне внимание на тая думичка ) действие... Сред тия вещества е и СЕРОТОНИНА... Той заедно с други биологично активни вещества освободени от други клетки включително и ендотелните води до ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ, съдосвиване, КОЕТО ИМА ЗА ЦЕЛ ДА НАМАЛИ КОЛКОТО Е ВЪЗМОЖНО В ПО-ГОЛЯМА СТЕПЕН КРЪВОЗАГУБАТА! Освен, че имаме съдосвиване имаме и увеличаване на съдовата пропускливост, но ЗАЩО... При убождането, трънчето е въвело през кожата ми ( инокулирало ги е) ) редица гадове, които организмът не обича, това може да са вируси, бактерии, гъби и пр. и пр... Увеличената съдова пропускливост, която между другите вещества, осигурява и СЕРОТОНИНА има за цел да пропусне, голямо количество защитни фактори на мястото на увреждането, които да се сбият с евентуалните генетично чужди агресори... Такива защитни фактори са клетчици, като неутрофилите и макрофагите ( принадлежащи към голямата група на левкоцитите ), други защитни фактори са редица плазмени белтъци ( като тези влизащи в системата на комплемента )... Това са неспецифични защитни фактори, неспецифични ще рече, че не проявяват избирателност по отношение на своето действие, готови са да се сбият с всеки, който разпознаят като чужд... По-късно, при условие, че не са успяли да убият чуждото се включват и специфичните защитни механизми...Между двата специфични и неспецифични има връзка, нема да я обсъжаме сега... Между другото, дори НЕНАРАНЕНАТА И ЗДРАВА КОЖА, КАКТО И ЛИГАВИЦИ са неспецифичен защитен фактор...Физична бариера, която предотвратява свободното навлизане на който и да е в къщи ( в организма )... Та,.. по такъв начин получавам разумно и логично обяснение, за едновременното съдосвиващо д-е на серотонина и ролята му като фактор предизвикващ увеличена съдова пропускливост... Трябва да се има предвид, че вазоконстрикцията е най-първият етап от хемостазата... Още с убождането на иглата, когато взимат кръв имаме рефлекторна вазоконстрикция, която е толкова по-силна, колкото по-силно развит е гладкомускулния слой в съдовата стена... Серотонин има не само при човека, има го и при растенията и при животните, някои паразити, като Entamoeba hystolitica, дори отделят серотонин, при което пациента е с повишени серумни нива на тоя биогенен амин... Знаете ли, че...) по хода на храносмилателния тракт има клетки произвеждащи серотонин, секрецията на който е отговорен за готиното усещане по време на хранене... Някои дори говорят, че благодарение на секрецията на серотонин от тези клетки, не усещаме болката, която бихме усещали под въздействие на силно киселото pH в стомаха по време на хранене... Верно, има муцини и бикарбонати, които предпазват стомашната лигавица, ама стойности на pH, въртящи се около 2-3 говорят винаги за нещо доста кисело... Само си спомнете за гадното усещане при връщане ( рефлукс ) на стомашно съдържимо по хода на хранопровода, достигащо дори до гълтача, което в някои случаи сте изпитвали... )

Търсейки информация свързана с червено-виолетовите ивици при синдрома на Иценко-Кушинг ( състояние при което надбъбречните жлези секретират завишено количество глюкокортикоиди, последните са хормони, които се отделят от кората на надбъбречната жлеза, тя пък е чифтен орган, разполага се над бъбрека, като шапчица и има две зони - морфологично и фунцкионално различни - кора и сърцевина, та от кората идат глюкокортикоидите, а при това заболяване кората се напъва в повече )...попаднах на нещо, което на мен специално ми се стори доста интересно... Свъразно е със самото наименование, на заболяването... В западните сайтове рядко се споменава името Иценко..., обикновено заболяването се знае, като Cushing's syndrome и туй то... В бг учебниците вкарват обаче и името Иценко ( Николай Михайлович Иценко - руснак ), Кушинг пък е американец - неврохирург... Та, оказа се, че Иценко първи ( през 1926г. ) описва състоянието, което сега е известно като синдром на Иценко-Кушинг, 6 години преди Кушинг да спомене за него... След тези 6 години, Кушинг описва комплексът от симптоми ( синдромът ), който е наблюдавал при хора страдащи от базофилен аденом на аденохипофизата ( доброкачествено разрастване на клетките в аденохипофизата, които секретират наред с други хормони и т.нар. кортикотропен хормон, последния достига до набъбречните жлези и стимулира секрецията на хормони от тяхна страна, вкл. и на глюкокортикоиди; при базофилния аденом, както казахме има разрастване на тия клетки, повече базофилни клетки -> по-голямо количество отделен кортикотропен хормон, закономерност, която не е задължително да се прояви - може да има много клетки, но да не правят нищо, както е при разрастването на щитовидната жлеза, т.нар. струма или гуша...; та сега вече можете да направите връзката между базофилния аденом на аденохипофизата ( АХ - така физиолозите съкращават названието ) и хиперкортицизма ( повишената секреция на хормони от надбъбрека )... Та, през 1946г., сиреч 20 години по-късно, Иценко издава монография в която описва симптомите при 15 жени и 2-ма мъже страдащи от това заболяване... Въпреки това, все още на запад, заболяването се знае, като Cushing's syndrome 1 ( римска единичка ), понеже човека изглежда е описал и други състояния, които носят названието Cushing's syndrome 2...3...и т.н. Според някои автори ( не ги знам, кои са )..., състоянието е описано още през 1756г. от някой си William Cook Извинявам се за правописните грешки, които виждам, че наместа допускам - съня ми е доста ограничен напоследък, всичко ми се струва ок, а после като прочета - недописани думи, липсващи букви, чудеса...) Което ми напомня да запитам за някакво инфо свързано с биологичната роля на парадоксалния и бавновълновия сън ( като заспите първите 30 мин. има парадоксален сън, наричан още REM, поради бързите движения на очните ябълки, които се наблюдават през това време, очите ти пробягват под клепачите - rapid eyes movement, през време на парадоксалния сън сънувате...; след 30-те мин. има 60 мин. бавновълнов с различна електроенцефалографска характеристика, след него пак 30 мин. REM...и така цикъла се върти, докат отворите очи ) ...и на съня въобще, само догадки съм чел и разни експерименти за избирателно лишаване от рем и бавновълнов, значение за интеграцията на постъпилата в будно състояние информация, преминаване от оперативната в дълготрайната памет, тая теория на Анохин и опита му с кучетата ( беше мн интересна, немам сили да гледам, ще я спомена по-късно ) и пр. и пр., но нищо конкретно...

Едно обяснение за екзофталма... При Базедовата болест има авто-имунна компонента, което ще рече, че причината за високата секреция на хормони от страна на щитовидната жлеза, често се дължи на авто-антитела ( производство на собствения организъм ), които атакуват клетките на щитовидната жлеза ( наричани тироцити )... По повърхността на тироцитите има рецептори за свързване с хормона тиротропин, който се отделя от предния дял на хипофизата ( аденохипофиза ) и стимулира секрецията на тиреоидни хормони... При Базедовата болест, авто-антитела се свързват с тия рецептори и водят до усилена стимулация на тироцитите, които почват да помпат хормони в кръвния ток... Смята се, че причината за тая "тироидна орбитопатия" - екзофталма или проптоза, както още я наричат е авто-имунен възпалителен процес, който засяга съединителната и мастна тъкан в областта около очната ябълка, както и външните очни мускули... Възпалителния процес, води до оток... Отока води до екзофталм... От друга страна отокът води до притискане на горната очна вена ( v. ophtalmica superior ), което на свой ред допълнително засилва отока и респ. екзофталма... Чуда се, тоя възпалителен процес няма ли да доведе до увреда на самата очна ябълка, до смущения в дейността на външните очни мускули, евентуално засягане на зрителния нерв...и защо, пък точно областта около очите, сходства в тъканните антигени или...? Защо след свързването на антителата с рецепторите за тиротропина, не се активира системата на комплемента и не се развие възпаление и на щитовидинтата жлеза...?

За Историка, по повод на клиничната депресия и серотонина... Потвърдено - норадреналина, допамин И СЕРОТОНИНА, играят в системата за възнаграждение ( или с-та за положителна подкрепа )... При намалени нива на серотонина, се изписват дори препарати, които намаляват неговия ре-ъптейк ( обратното поемане от пресинаптичната мембрата, нали имам пре - , пост- синаптична м-на и между тях синаптична цепка, при тоя род синапси )... Та, с цел да се осигури по-продължително въздействие върху постсинаптичната м-на, се приемат препарати, какъвто е Prozak, които блокират ре-ъптейка... Ако някой има представа, може да каже, имат ли някво участие опиоподобните пептиди ( като енкефалини и ендорфини ) в действието на въпросната с-ма за възнаграждение...

Оказва се, по отношение на ендотелините..., че в различните тъкани предизвикват различни ефекти ( често наблюдавано явление, което не бех обмислил )... Та, ЕТ-B Rec. по повърхността на гладката мускулатура ( каквато има в стените на артериалните кр. съдове ) предизвикват, при свръзването си с ендотелините - ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ, а пък тези по повърхността на ендотелните клетки ( каквито имаме в капилярите ) -> ВАЗОДИЛАТАЦИЯ..., което обяснява защо при исхемия ( намалена перфузия с артериална кръв ) ще имаме повишена секреция на ендотелини... Ма, пак нещо...куца... Колко, ще се повиши тоя кръвоток при дилатация на капилярите, ако лумена на артериолите например е намален... И ако оказват описаните въздействия, как ще се обясни това, че при исхемия ендотелините могат да доведат до дилатация на капилярите и констрикция на артериолите, като се има предвид, че последните са тия, които трябва да подобрят кръвоснабдяването, като се дилатират... http://www.endothelinscience.com/

Да кажем нещо и по най-първия въпрос..., нещо което се сетих в последствие... Нещо, което отличава септичния инфаркт от хеморагичния и анемичния е образуването на абсцес в мястото на инфарцирания участък! Поради тая причина не мисля, че може да се разглежда като анемичен или хеморагичен, при никой от двата го няма това нещо... Не знам дали може по хематогенен път да достигнат бактерии от вътрешно инфекциозно огнище ( при положение, че има такова ) до инфарцирания участък и да се развие абсцес, но и да може, нещата са различни..., тогава ще се говори за абсцес възникнал вследствие на ендогенно инфектиране на инфарцирания участък или нещо подобно... За интересуващите се: Инфаркът е зона от некротизирала тъкан ( мъртва тъкан ), образувала се вследствие спиране притока на артериална кръв по съответене приводящ артериален съд, отговорен за кръвоснабдяването на тая зона, която сега е некротизирала... Няма кислород за клетките, няма папо, няма кой да им изхвърли боклука и те загиват от мъка... Официално ( според дебелите книги ) инфарктите се делят на две групи - анемични ( бели ) и хеморагични ( червени )... При белите спира притока на артериална кръв по даден КРАЕН артериален кръвоносен съд, съответните клетчици загиват, и КРЪВ НЕ ПОСТЪПВА ОТ НИКЪДЕ ДРУГАДЕ... Развива се некроза - ...ифаркт... Такъв се наблюдава при органи като сърце, слезка и бъбреци, изключително плътни органи... Инфарцирания участък ( този засегнат от инфаркта ) изглежда поради липсата на кръв в него, бял - от тука иде и наименованието... При червените, отново спира притока на артериална кръв, НО НЕ ПО КРАЕН артериален кръвоносен съд... Клетичиците продължават да се перфузират ( кръвоснабдяват ), от други или съседни кръвоносни съдове, НО МНОГО СЛАБО, толкова слабо, че клетките загиват - перфузията просто не е достатъчна... И какво става, спира се притока на кръв по единия съд, другия продължава да си тече ( ако приемем, че имаме 2 кръвоснабдяващи съда ), но на клетчиците не им стига - те загиват... Изливът на кръв от другия съд, който е останал отворен в инфарцирания участък, води до оцветяването му в червено от където иде и названието... Тия инфаркти са характерни за органи с двойно кръвообращение, например ч. дроб и бели дробове, органи, чиито отделни участъци получават кръв от множество съдове... Сиреч, това което отличава едните от другите е главно изгледа на некротизиралата тъкан... При едните белезникава, при другите червена... И механизмите на развитие са интереси, причините и пр..., но и в двата случая имаме спиране на кръвотока -> абсолютна исхемия -> некроза ... При септичния инфаркт, причината за развитието на инфаркта е ембол... Ембола е маса с определени размери и различен състав, която може да намали или запуши лумена на даден кръвоносен съд... Тя обикновено се образува на едно място, откъсва се от него и чрез кръвния ток достига друго място, което зясяга... Тук, както се досещате ембола обтурира лумена ( запушва го ) на даден артериален кръвоносен съд -> спира се перфузията на даден тъканен участък -> развива се некроза... Септичния инфаркт, най-често възниква вследствие на някакво инфекциозно заболяване на сърцето, например ендокардит ( възпаление на сърцето, което засяга вътрешната повърхност на стените му, клапния апарат и хордите )... По клапичките на сърцето в следствие на възпалението започва агрегация на тромбоцити, бактерии, плазмени белтъци, фибрин и пр... Образуват се малки маси, които бъкат от бактерии... В даден момент, тая маса се откъсва от клапата и попада в кръвния ток, а с него почва да обикаля из съдовата с-ма - образува се септичен ембол... Иде момент, когато ембола попада в съд с размери по-малки от тези на ембола, последния го запушва, кръвотока спира напълно -> инфаркт... Да, ОБАЧЕ казахме, че ембола бъка от бактериики, повечето от тях Умрат за некротична тъкан - много папо -> почват да се котат... Развива се възпаление, бактериите се размножават, умират, освобождават цялото си ензимно съдържание в засегната тъкан, идва милицията - неутрофили и макрофаги, първоначало... Неутрофилите почват да ръсат с литични ензими, които лизират не само бактериите... Макрофагите, започват да фагират остатъците от загинали бактерии, неутрофили, плазмени белтъци... Всички на свой ред умират и идат нови... От труповете на всички загинали се образува гнойта... -> развива се гнойно възпаление, което в случая, понеже е локализирано в точно определен ограничен участък се нарича ЛОКАЛНО, или още АБСЦЕС... и ТЕ ТАКА...

Нещо за нефротоксичното ( nephros - бърек, останалото е ясно ) действие на миоглобина... При травматичната рабдиомиолиза в резултат на структурни нарушения в клетките на скелетната мускулатура ( тая която контролираш волево и посредстом, която отиваш за хляб ) се освобождава миоглобин, който попада в системното кръвообращение... Миоглобина, нормално си стои в клетките на скелетните мускули, той е глобуларен ( има форма на топка ) хемопротеин, има белтъчна част ( представена от една полипептидна верига намираща се в третична пространствена структура - под фромата на топка ) и небелтъчна съставка хем ( хема се намира във вътрешността на белтъчната съставка, съставен е от атом желязо, намиращ се във втора степен на окисление и един порфиринов пръстен, съставен от четири пиролови ядра - те заобикалят железния атом - като пръстен - и той се свързва с тях - красота ) ...Такава хем - съставка имаме и при хемоглобина, да обаче там имаме четири полипептидни вериги в третична пространствена структура, които се обединяват и образуват молекула хемоглобин намираща се в четвъртична пространствена структура, като всяка от тия полипептидни вериги притежава един хем... Хемът посредстом желязото свързва кислород или въглероден диоксид, в зависимост от случая - от дето иде и фунцкията на хемоглобина и еритроцитите - газообмен... Функцията на миоглобина е същата, насища се с кислород, за да може да има какво да ползуват мускулните клетки за да осъществят окисление, те са с интензивен метаболизъм и им трябва богат доставчик на кислорд за да може всичко да върви по вода, ролята на склад и доставчик се изпълнява от миоглобина... Поради желязото в миоглобина и поради миоглобина в месцето, последното има червен цвят, като го печнем се променя степента на окисление и се променя и цвета на месцето... Това информативно да има полза за всички... При травматичната рабдомиолиза ( лизис - разграждане, рабдомио - скелетна мускулатура, май ) миоглобина казахме, че напуска клетките и отива където не му е мястото - кръвта..., а чрез нея - почти навсякъде... Има земетресение, колибата ти пада връз главата, бабиния скрин те затиска, механичната травма разрушава голямо количесто скелетна мускулатура -> травматична рабдиомиолиза... Чрез кръвта, миоглобина отива до бъбреците, в бъбреците им нефрони ( основната структурна и функционална единица на бъбрека е нефрона ), в нефроните се осъществява филтриране на кръвта и образуването на урина... Всеки от нефроните притежава едно "кълбо прежда" - капилярно клъбце..., нарича се гломерул, през което преминава кръвта ( филтрира се )... Капилярното клъбце е обвито с двуслойна капсула ( на Бауман - Шумянски )... Ако приемем, че гломерула е цедката, то каквото мине през нея, отива между двата листа на тая капсула и от там поема пътя до цукалото в тоалетната... Да, обаче до колкото разбирам миоглобина е сравнително голяма по размери молекула, достигайки до цедката почва да я запушва, нарушава се филтрацията... Известно количество от миоглобина успява да преодолее цедката, преминава в отводната с-ма, сиреч между двата листа на капсулата и от там поема своето пътуване до дълбините на цукалото... Вече обаче, има натрупване на миоглобин в гломерула, нарушава се филтрацията, а желязото стартира процеси на образуване на свободни радикали, които силно увреждат околните клетки... Това увреждане на цедката, води до преминаване на все по-голямо количество миоглобин през нея в отводната система..., където на свой ред се получава същото, могат да се образуват маси, които да обтурират системата от малки по калибър каналчета, изграждащи отводящата система, а могат да се образуват и супер-оксидни радикали, под действие на желязото, които е*ават мамата на отводната система, тъй като и тя е изградена от клетки... А отводната система е ИЗКЛЮЧИТЕЛНО ВАЖНА, в нея се извършват процеси на реабсорбция ( организма си взима хубавинките, които му харесват ) и секреция ( изхвърля, допълнително, това което не му допада ) ...Тия процеси се нарушават, нарушена е и самата филтрация, както казахме и за бъбреците положението е много, много мъчно... Разрушаването на клетките, както в гломерула, тъй и в отводната система ( която официално се нарича "тубулна" - понеже е съставена от мн тръбички/тубули с различни размери и извивки ) ...води след себе си до развитие на силен възпалителен процес, което още повече усложнява нещата и в крайна сметка, може да си останеш и без бъбреци, тъй като може да се развие бъбречна некроза... В крайна сметка, миоглобина оказва токсично действие по два начина: 1. чрез обструкция ( запушване ) на лумена на капилярите на гломерула и този на отводната (тубулната) система на нефрона 2. чрез действието на освободеното от него желязо, което води до образуването на свободни радикали ( Ако някой сметне, че има грешки и неточности - моля да пише, всичко трябва да е ясно и точно) )

Някой, чувал ли е нещо във връзка с причините за екзофталма ( изпъкване на очните ябълки - "сериозно изцъкляне" ), при тиреотоксикоза ( Базедова болест или болест на Грейвс, дължаща се на повишена секреция от страна на щитовидната жлеза ( хиперфункция ), която води до увеличаване нивата на трийодотиронин ( Т3 хормон ) и тетрайодотиронин/тироксин ( Т4 ) в кръвта (това са хормоните на щитовидната жлеза) - причината да се наричат Т3 и Т4 е различния брой йодни атоми, които съдържат молекулите на хормоните: при Т3, той е три, при Т4, респ. четири - нема йод - нема продукция на тия хормони )... Отдават го на отока на ретробулбарната съединителна тъкан ( съденителната тъкан зад и около очната ябълка ), ама що се получва тоя оток все още не е ясно... В една физиология от дедо-адамово време, която впрочем доста ми харесва, пише че при тиреотоксикозата се отделя екзофталм-причиняващ фактор от хипофизата ( предполагам аденохипофизата - това е предния дял на хипофизата, има и заден - неврохипофиза, разликата е в това, че адено- произвежда сама своите хормони, а при невро те се произвеждат в хипоталамуса и по акосните на невросекреторните клетки в хипоталамуса достигат до неврохипофизата, където се складират и при необходимост попадат в кръвта )...

Монолога не е имал за цел да бъде агресивен, нямам за цел да плаша някого, може би е бил по-емоционален... Въпросите са само няколко, преди си правех цели списъци от подобни въпроси, но и имаше с кой да се дискутират, след като в университета видях отпор при опит да се прокарват такива въпроси и да се мисли за техните отговори - спрях и да го правя... Няма време, нямам толкова сили и възможности да преровя достатъчно голямо количество литература, да седна и 1 час например само да мисля по проблема ( при, което е мн вероятно да не достигна и до никакъв отговор - понеже не съм, ама никъв капацитет ), има основен материал по различните дисциплини, който се преподава в университета и трябва да си наясно с него... Ставането наясно - отнема много сили и време... В резултат на което не остават сили и време за другото... Мъчно е да откриваш топлата вода сам, всеки път, сметам го за много примитивно, и няма съмнение, че е много ограничаващо... Тия, които се водят преподаватели - трябва да преподават, света им трябва да се върти около това нещо ( силно казано ), а в момента дори не го раздават и неглиже, основната причината за което отдавам на това, че и те са били учени по същия начин... Превръщаш се, в най-добрия случай, в някъв справочник - неспособен да разсъждава, да види някаква по-обща картина на това, което се случва пред него, неспособен да види някаква красота и удоволствие в това, което прави - превръщаш се в занаятчия, затворен занаятчия, който не е отворен за нищо ново... Съгласен съм с фиксерс, че по-голямата част от лекарите са приемали тия неща за даденост, без да искат допълнителни обяснения - не мога да кажа, че го удобрявам..., но в никой случай не критикувам тия хора... Аз съм просто човечец, който го кефи това нещо и иска да знае разни нещица, не съм лекар, не мисля, че съм образцов студент и ще се радвам някой ден да се развия така, че да не срамя науката и хората, които са изпитвали и изпитват страст към това нещо... Въпросите не са предназначени за всеки, аз не мога да пиша в раздел История или Химия, така както биха могли да пишат историците или химиците, или най-общо хората проявяващи интерес към тия дисциплини... Интересувам се от философия, чета разни книжки с удоволствие, но не смея да пиша в строго специализирани теми, които не разбирам - не мисля, че е редно и да го правя... Не мисля, че достъпността може да е проблем, тъй като тя въобще не се разглежда... Пишеш там, където имаш достатъчно култура за да разбереш, че си поне дилетант... Някои неща са строго специализирани, други пък - могат да се разберат от всеки, понеже е направен опит това да стане възможно това (говоря за тая тема)... Впрочем тия, които са размисляли над подобни въпроси, а и нещо повече - притежават предполагаеми отговори, са вманиачени на тая тема - нито ще гледат мачове, нито ще ги играят - интересува ги само поредния отговор на поредния въпрос, това им доставя много по-голямо удоволствие от релакса да речем... Прекратявам монолога, отново НЕ СЪМ АГРЕСИВЕН), душа човек, даже в момента съм се засмял...

За серотонина и клиничната депресия, да...при спад на серотонина и норадреналина ( друг невромедиатор ) под определно ниво се развива "клинична депресия"... Норадреналина, за серотонина не съм абсолютно сигурен, но май и той участва имат значение за нормалното функциониране на мезолимбичната система ( всички сме чували за лимбична система свързана с емоционалните прояви и пр., та мезолимбичната система представлява част от тая лимбична система )... Смята се, че тя създава ефекта на възнаграждение, или готиното усещане по време на секс например... Да обаче за да работи и трябват невромедиатори - норадреналин и серотонин, допамин също... Липсата или намаленото им ниво води до невъзможност за изпитване на удоволствие...и депресия... Кокаина предизвиква увеличаване на допаминовите нива в мезолимбичната система много над нормата, което води и до голем кеф... Да обаче, като предрусаш много, допаминергичните неврони в мезолимбуса ( тия които отделят допамин ) почват да не бачкат, понеже си го вкарваш отвън и се развива "пристрастеност"... ЛСД-то (диетиламид на лизергиновата киселина, май се казваше ) между другото, е агонист ( усилва действието ) на серотонина, свързва се с неговите рецептори и води до кеф, зрителни и слухови халюцинации..., това информативно - готино инфо...

Така, има четири вида рецептори за хистамин H1, H2, H3, H4... H1, се открива по клетъчната повърхност на гладкомускулните клетки и на ЕНДОТЕЛНИТЕ клетки... Освобождава се хистамин, свързва се с H1-Rec.: при гладката мускулатура - отпускане, при ендотелните клетки - разделечаване на отделните ендотелни клетки една от друга, така че размерът на порите помежду им се увеличава ( при истинските капиляри има пори с размер около 4нм., от където се промъкват разни нещица от кръвта )... Молекулните механизми на единия и другия процес са ми неизвестни, но предполагам, че при релаксацията има отваряне на лиганд-зависими калциеви каналчета ( хистамина се свързва с рецептора, който представлява част от каналчето, последното се отваря и калций навлиза в гладкомускулната клетка, което води до отпускането й )... При еднотелните клетки сигурно по някакъв начин се засяга цитоскелета на клетката, тъй че да се посвие... Мислех, че подобно засягане на ендотелните клетки има и от страна на серотонина, точно това ме интересува, дали атакува ендотела и така води до повишен капилярен пермеабилитет... И в същото време, ако го прави, защо в комбинация с вазоконстрикция?

Идеята на Историка много ми допадна... Обаче нещо ме притеснява... Големината на кръвния поток в дадена тъканна обаст се регулира от лумена ( диаметъра на съда, "просвет", "калибър", все готини думички ) на артериолите ( средни по-калибър артерии със един ред плосък епител от вътрешната повърхност, след това слой гладка мускулатура и накрая съединителна тъкан ) т.е. те определят какво количесто кръв ще достигне до микроциркулаторните единици ( капилярите ). При свиване лумена на артериолите, например при повишен симпатиков тонус ( симпатикуса е дял на вегетативната нервна система, заедно с парасимпатикуса регулират неволевите процеси в организма ), се ограничава количеството на достигащата до капилярите кръв. Сюжета на Историка ми се струва възможен само при условие, че веднага преди вазоконстрикцията е имало дилатация ( разширяване ), така че капилярите заедно с метартериолите ( продължението на артериолите ) са били изпълнени с такъв обем кръв, който при вазоконстрикцията се е видял принуден да избие в интерстициума ( междуклетъчно пространство/ среда на Клод-Бернар ), тъй като не е могъл да се вмести в пространството, което му осигурява капилярната мрежа. Сюжета мисля, че е възможен и при повишен интравазален обем ( обемът кръв в съдовата система - тя е затворена с-ма ) - по-голямо от нормата количесто кръв в капилярите, вазоконстрикция и излив на трансудат ( филтратът на кръвта съдържащ предимно нейните течни съставки, малко белтъци, без клетки ) в интерстициума. Това пък, няма ли да доведе до развитие на отоци... Свързват серотонина и неговото съдосвиващо действие с мигренозните болки - причинявал констрикция на съдовете в pia matter - меката мозъчна обвивка, една от трите покриващи мозъка разбира се - ( силна констрикция ) - това пък тормозело болковите рецептори там... При мигрената има ли оток...? Преди малко прегледах две книжлета "Химия на емоциите и поведението" на Овчаров и "Биологична психология" на Пирьова, в първата бяха разгледани множество невромедиатори, включително и серотонина, но не се споменваше за подобно действие... При биологичната психология бяха изложени основно невромедиаторните му фунцкии... Обаче по какъв начин всички тия биологично-активни в-ва оказват въздействието си, тъй че водят до повишен капилярен пермеабилитет... Например хистамина ( тъканен хормон, отделя се от мастоцитите и базофилните гранулоцити ), или кинините ( вазодилататори, получават се от плазмени белтъци - кининогени под действие на ензима каликреин )... Капилярната пропускливост в случая следствие на вазодилатацията ли е, повишен кръвоток - повишено хидростатично налягане - повишена пропускливост, или самите вещества оказват въздействие и върху ендотелните клетки на капилярите...? И прекапилярните сфинктери ( пръстеновиден мускул, които се намира в по-близкия до артериолата край ), кой ги тормози - същите тия, които тормозят артериолите ли...?

Арно, арно... Преди това искам да кажа, че тоя - "стегнатия изказ" - по научному, ми е крайно сухарски, безинтересен, безжизнен, някак си педантски ми звучи, догматично, по пенсионерски, все едно се вземам на сериозно, все едно от думите ми зависи бъдещото съществуване на света... Не ги обичам тия слогове, в които няма живец... Като напиша "няма", вместо "нЕма", целия потръпвам и започвам да се гърча все едно съм видял нещо отвратително, което е невъзможно да не те погнуси, но щом правилата са такива - НЕМА ДА ВИ ТРОША ХАТЪРО...) Впрочем, от това може да излезе цяла тема, по-добре закостеняло и неразбираемо или жаргонно, ясно и привличащо вниманието... Има ли опция за редакция на пост-а? Да го вземат мътните, като е научен форума, трябва ли да се говори на върха на вилицата...))))) Сърбежа, при подпрагово дразнене на ноцицепторите ли възниква, или си има отделен вид рецептори за тоя "род" дразнители?

В случай, че отговорите са известни на "лекаря" или па има нек'во предположение къв би могъл да е отговора, нема да му отнеме повече от 10 мин. да го пусне тук... Тоз "раздел" е озаглавен "Медицина" и сметам, че у него требва да са обсъждат подобни въпроси. Сметам, че требва понеже касаят преко "теорията" връз основа на която се разбира практиката - без теория, нема практика ( у тоо случай )... Сметам, че теми като "Пушенето.." "Хомеопатия..." "Евтаназия..." "Мед..." и пр... е смехотворно да преобладават у тоо форум, а въпроси като пущените от мен да не са дискутират..., или да се пренебрегват... Сметам, че времето не е проблем за потребителите, тъй като видимо отделят значителна част от своето време да пишат по разни други темички... Сметам, че е само въпрос на знания и на желание някой, който разполага с тези знания да ги сподели с друг, който се интересува, който проявява желание да научи... Поради факта, че малко от тия неща се пишат по учебниците и на човек му коства време и усилия да намери отговора, не всеки би имал желание да отговори... Не е в природата на хората да се праат на алтруисти... Биха могли да отговорат само ако получат нещо в замяна - в случая, едно от тия неща е демонстрирането на знания, душевната , да покажеш на другите, че знаеш, можеш и пр. (всички вие го знаете, знаете къв е гъдела и зарад тоо гъдел една голема част продължава да е тука и на други места )... да си дигнеш реномето у техните очи... не ми приказвайте, колко мн. научавате )))) всяка дискусия завършва с кавга, а в най-добрия случай неутрално... Ако въпросите се посрещат хладно, то е можеби щото не всеки може да участва, не е като да си пуснеш историйка за "духовно самоусъвършенстване" и всеки да си има мнение по въпроса и свободно да го изказва... Както и да е ), другия вариянт е да го правиш от привързаност към науката... Виждаш, че някой има страст към т'ва нещо също като теб и искаш да помогнеш, в "името на т'ва" да има разбиране на предмета, да има развитие и да имаш съмишленици... ааа, и да БЪДЕШ ДАСКАЛА - ТОЗИ КОЙТО ЗНАЕ И МОЖЕ, ТОЗИ КОЙТО УЧИ НУЖДАЕЩИЯ СЕ... ДА БЪДЕШ БЛАГОДЕТЕЛЯ... Може да се преподава не само в университетите, ми и на поляната, в кенефа, на улицата..., стига да има желаещи... В университетите желание за обучение, за нек'ва дискусия, за обсъждане на нещо, което е извън "програмата" - НЕМА... Много от преподаващите не са си и задавали подобни въпроси, останалите пък въобще немат желание да се занимават с тебе... На въпроса ми - защо при пристъп на ангина пекторис или при инфаркт болката се разпространява по горния ляв крайник, лявата половина на гръдния кош и шията, асистентите ми по Микробиология и Преподевтика (прОпЕдевтика) на хирургическите болести са спогледаха очудено и казаха, че до тоя момент не са си го задавали тоя въпрос и немат отговор... Т'ва не означава, че са лоши лекари, или - лоши преподаватели... Означава, че не са си задали един въпрос и че не знаят неговия отговор... Не съм от свенливите ) Като тръгна да питам даскалите ми казват, че са праа на интересен... За т'ва им поведение си имам "отговор" ) Обаче е интересно, обяснението е красиво, доставя ми удоволствие да знам как става, к'во се случва, що е така, а не е иначе - поради тая причина уча т'ва нещо, не щот' искам да спасявам хората и да праа добро... Т'ва при мен никога не е било мотив... При много малко хора е, ако има такива хора...и те са пълна патология... Причините ората да записват медицина са най-общо две: 1) Мама е докторица, аз не знам к'во искам да бъда, но мама знае, че иска да бъда като нея... 2) И втората, изгледа на докторлъка от към частната практика, като доходоносна професия... Професия, която ти вдига социалния статус... Вече нема да съм поредната мижитурка, ше бъда доктор... Хората ше гледат на мен като на образован човек, което нема ник'во значение де, но па образованието говори, че имам един не малък интелектуален потенциал - сиреч, че съм голем пич... Ше имам кинти и ше джиткам мало и големо как си искам... Ше разполагам с човешкия живот... Ше мога да са дръвча и да бъда арогантен..., сега не мога де - понеже съм поредния цифио, ноо след като започнат да идват хората пред умирачка при мен..., тогава ше си праа к'вот си искам... Доктор Куин я има само по филмите, ма вече и нея я спреха, просто защото лицемерието ни дойде много... "Практическо знание и умение, без теоритична основа (В НЕКОИ СЛУЧАИ), НО БЕЗ ТЕОРИЯТА НЕ МОЖЕ" ... Ка и да го въртиме и да го сучеме, всеки що-годе способен доктор ше каже, че треа си скъсаш от учене барем 10 години, преди да придобиеш нек'ва увереност в т'ва коет прайш... Вече отделно, че ученето тука според мен требва да е доживот... Па и при повечето лекари вервам е така... Отделно, че треа си скъсаш и от практика... Медицината требва да се развива и се развива от хора, които искат да знаят всяка подробност за всичко, които си задават въпроси и искат отговори, нема за цел добруването на никой, има за цел придобиването на знание, удоволствието от т'ва, както и облагите, които моо да додат в последствие... Т'ва не означава, че всеки доктор требва да е вундеркинд и да е сведущ по всички въпроси - нещо невъзможно, но колкото повече се стреми към това, толкова по-добре за всеки пациент, който ще опре до него... Колкото повече знаеш и умееш, толкоз по-добре (т'ва е мойта философия)... Болестите книги не четат, съгласен... Доктори са ми разказвали, как много често им се случва да идват при тях пациенти, които не могат да диагностицират... "Изкарвам к'вато мога информация от него, консултации с колеги, цяла нощ ровене и четене и на другия ден отново пред него за да напрайм нещо..."...Не всичко става ясно веднага, на момента, колкото и интуиция да имаш... Настинката и апендисита, са ясни, въпреки, че съм виждал как доцент и асистент стоят пред дете, което се предполага, че има апендицит и се чудат дали да го оперират или - не, НЕ СА СИГУРНИ... и се чудат и се вайкат, хора с десетки години стаж вече, с една камара знания и умения... Нещата требва да се разбират, знаят и да се пита за тях... Туй не е грънчарство... --- Бележка на модератора Младежо, моля, пиши без използване на диалекти, на жаргон и на съкращаване на думите. Избягвай правописните и пунктуационните грешки. Подчертал съм местата, където текстът не трябва да е такъв, какъвто е. Пиши грамотно, за да те вземат на сериозно останалите потребители. Имай предвид, че форумът е научен, а не е нЕкоА селска седЕнка. Пишейки по тОА начин, не ставаш по-интересен, напротив. Открий сам грешките си. А, ако не можеш, не е трЕбвАло да те пускат да завършиш училище, а още по-малко - да влЯВАШ в университетОТ.

Как да си обясна твърдението, че серотонинът освен, че действа съдосвиващо, също увеличава и капилярната пропускливост..., обикновено при вазодилататорите я има тая комбинация...?

"Основни стимули за секрецията на ендотелини са: хипоксията, исхемията, хиперхолестеринемия, надлъжното триене на кръвта в съдовата стена." Защо, хипоксията и исхемията стимулират секрецията на ендотелини, имайки предвид силното вазоконстрикторно действие на последните... Нема ли, т'ва да засили още повече исхемията у даден засегнат участък. Или има за цел предизвикване на периферна вазоконстрикция у малокалибрени съдове с цел да запази в нормални граници перфузията на спланхниковата област, сърцето, мозъка... Усиленото надлъжно триене на кръвта е знак за усилена перфузия на съответната тъканна област, в реда на нещата е локалното отделяне на вазоконстриктори за редуциране на кръвния поток в рамките на нормата..., нещо като локален контрол на съдовия тонус, както при миогенния механизъм - увеличаване на налягането - вазоконтрикция; намаляване на налягането - вазодилатация... По тая точка, сметам нещата са ми ясни... Стимулиращото действие на хиперхолестеринемията, също не мога да си обясна...

"Слезката участва косвено в утилизацията на храната. У спленектомирани животни се наблюдава често компенсаторна булимия ( вълчи глад ) във връзка с тази намалена утилизация." ...некой може ли да го разтълкува... Как слезката участва в утилизацията на храната? Каква е връзката между липсващата слезка и развитието на вълчи глад? Защо булимията е компенсаторна, к'во компенсира?

Айде още един... Поради що, как миоглобина при травматична рабдомиолиза тормози бъбреците...

Трети, пак бърз... На какво се дължат периорбиталните отоци, при бъбречни заболявания с нефрозен синдром... Що па точно клепачите и областта около очите... По-висок пермеабилитет на венозните съдове в областта...? Нек'ва по-различна хемодинамика...? Какво е различното...?

Втори бърз: Каква е причината за появата на червеновиолетовите ивици (strie distense) по кожата на корема при Иценко-Кушинг...?

Измежду потребителите има начетени хора, има и такива с медицинско образование, собствен стетоскоп и кой-знае още какво... Та, идеята ми е да използвам тая тема за да задавам въпроси... Въпроси на които не съм си отговорил... Въпроси свързани с медицина... Идеята ми е да кажа, какво точно не знам, но искам да знам и някой да ме научи... Ограничен човешки ресурс по университетите - к'во да прайш... Първи въпрос: Може ли "септичния инфаркт" да се разглежда, като отделна пато-морфологична форма на инфаркт, или просто можем да го причислим към анемичните и хеморагични инфаркти в зависимост от това - какво е предизвикал септичния ембол. Дали е обтурирал даден краен артериален кръвоносен съд в слезката и е довел до анемичен инфаркт там, или пък е успял да се бодне в някой орган с двойно кръвообращение, например ч. дроб и е успял да доведе до хеморагичен инфаркт... К'во прай патоанатома в такива случаи... Казва, т'ва там ( и сочи слезката ) е анемичен инфаркт, причинен от септичен ембол, или казва - "т'ва там е септичен инфаркт..."... На практика, само "характера" на причината е различен..., но в учебника е отделено място и за него... От друга страна, преди т'ва бяха разделили инфарктите на два вида...бели и червени...

По повод на въпросеца и последвалите отговори, имам едно предложение... Четох за някъв бактерий, наричан "Щам 121" ( все още нема видово наименование ), който го мъчили и в автоклав, но пак излезнал жив..., мани другото ми почнал да дава и рожби... Казват, че бил изолиран близо до някъв дълбокоокеански трап от който изфърчала лава) Преди т'ва за най-термоустойчив бактерий спрегали Pyrolobus fumarii, изолиран 97-ма от некв термален гейзер край Италия..., той спирал да са коти при температура 113 градуса по Целзий...,а след 1 час в автоклав филма приключвал..) Не знам дали има многоклетъчно, което ше успее да са спрай с условията в автоклава, за туй не знам до колко е удачно сички термоустойчиви гадове да участват у една и съща класация... Не знам дали е по правилата ( дано никой ма не смъмри, че не съм си напрайл труда да ги прочета ), ма да пусна и аз едно въпросче, малко докторска работа, ма е лесно: "Може ли и как, липсата или ниското ниво на глюкокортикоиди да доведе до водна интоксикация?" ...

1. Животът е безцелен ( безсмислен ), защото не е резултат от разумна дейност. 2. Светът е красив, защото съдържа в себе си огромно разнообразие, чийто отделни елементи непрекъснато се менят - не мо'о ти писне. 3. Природата е, също като света - красива, защото бидейки част от света заключва в себе си огромно многообразие, което много ме радва. 4. Бог е утеха, защото е всевластен. ( Бог е "възглавничка от златен брокат, защото Виан казва така...) ) 5. Човекът е голема работа, защото е разумен. 6. За мен най-висшата ценност е разумът, защото без него не бих могъл да бъда човек. 7. Моята цел в живота е самоосъществяването съгласно собствените ми способности и морални норми, защото всичко друго сметам за жалко вегетиране. 8. Любовта е маска, защото истинското лице, което прикрива се нарича Self-interest... 9. Надеждата е "perpetuum mobile", дорде си жив са надяваш, колкото и да не можеш, колкото и да не става, колкото и да казват, че няма как или че не е възможно - ти продължаваш да се надяваш, надежата кара човечето от рекламата на баце джони да продължава с крачките..., неизчерпващия се мотив на човешкото поведение..., интструмент на инстинкта за себезапазване... По въпрос номер двеее..., мойто философия, кат че ли е съвкупност от първите пет точки... 1. Отрича смисъла на живота... ( всеки си влага нещо, верва си, ма изначално определен смисъл, който да важи за всички и да лежи некъде на скришно, според мойта философия - нема! ) Па, и к'вот и да чиниш вселената ни щи са разсърди, ни щи са засмее, винаги накрая филма приключва и то за всички, без изключение, което до голема степен обезсмиля мн нещата... 2. Отрича съществуването на Бог, въпреки че нема аргументи да са подкове...Ма дорде са не докаже, че го има, ние с мойта философия сме решили да отричаме... 3. Постоянно търсеща, едно от удоволствията в живота ми - да дирим стенейки, както казва един пичага..., или да са намираме у работа... 4. Не сметам, че е догматична, сичко к'вот може требва да са постави под въпрос, да са обмисли и на сичко с критичното око да са гледа... 5. Стремим се към истината, ако ще последната да застрашава физическото ни оцеляване, у т'ва са мъти нашия морал... Срещу лицемерите ( и язе са вписвам у таа голема група ) с мойта философия сме са разбрали да сме винаги на нож...Истината uber alles...) 6. Човекът требе да е у центъра, до толкова до колкото не ебава мамата на всичко останало... Разума ми говори, че не мо'о да изиграем възможностите си и съм дарувам със точно определен капацитет, ама надеждицата непрекъснато ми шепне: "Абе може и още...и още..."... Толерантност винаги, с изключение на случаите при които толерантността погазва истината или пък автономността ми..., тогива борбъ... 7. За истина приемам само фактите от естествените науки, до които съм се докачил..., сичко друго само допускам...За "философски истини и камъци" не моо и дума да става... Привърженик, отявлен на нищо не съм, освен на себе си и на некой свой "философски постулати"... Да са доверявам много - избегвам... 8. Тия, коит отричат науката на търча да ги бия с камъни, ама не мо'о да отрека, че честичко обичам да си пра'а бъзик с тех... Може би съм привърженик на науката...сциентофил..., радва ме, ма не агитирам на мегданьо да я праа обществено достояние, ни пък си задираме с попа у кръчмата - на масата сите сме равни... 9. На мойта философия мн неща не и аресват..., и обича да отрича и да критикува..., ама само когат и са натрапват чужди философии и почнат да и пилат на ... иначе си седим мирни и гледаме да са радваме взаимно... Айде, сполай ви и отпущайте сегиз-тогиз, че ми са чини - напрегнали сте са бая по тия форуми...