lubomir_yonchev

Може би най-често срещаното обяснение за тоя с-м, което съм срещал е, че като катаболитни хормони кортикостероидите предизвикват силно изтъняване на дермата, като на практика кр. съдове прозирали изпод епидермиса. Това обяснение до голяма степен, как да го кажа... корелира ( не ми аресва думичката, ма не се сещам за др в момента ) с тежките патологични изменения, които се наблюдават в др органи и системи вследствия на абнормния катаболизъм ( силно изразена остеопороза, стероидна миопатия и пр. )... Освен това, като патология засягаща кожата се посочват и лесното й травмиране, трудното заздравяване на раните, честите и тежки акнеморфни обриви и пр...

Голем зор дорде влезна у тоз форум... ))))) еМГ-то, теорията за алкохолните пари и кислордното насищане на кръвта е мн "интересантна", в ироничния смисъл на думата ...) За да стане по-ясно ше кажа следното: Невроните са бачкаторите на главния мозък. Интензивността на работата им подлежи на регулация. Възбуждащите невромедиатори ( като познатия адреналин ) им казват: "Работи по-бързо, по-яко!", а потискащите ( като ГАМК ) : "Момчета, давайте го по-излеко!". Всеки бачкатор, сиреч всеки неврон, има мн ушета ( в ролята на клетъчните рецептори ), благодарение на които той може да възприема нарежданията. И така, ГАМК идва до ушото ( рецептора ), казва му ( свързва се с него ): "По-бавно!" - след, кеото неврона чинно изпълнява нарежданията. Да обаче освен ГАМК, има и "други", които могат да дават същите нареждания... Те говорят същото, което говори и ГАМК... И говорят на същите ушенца... Такъв "един" е алкохола. Когато невроните бачкат на 2-ра ( а не на 4-та или 5-та, или барем на 3-та ), резултатите са: - удълженото рефлексно време - нарушената членоразделна реч - нарушената координация - замъгленото зрение - смущенията в паметта - "белите петна" - силно е намалена способността за образуване на условни рефлекси, накърнено е асоциативното мислене - отпадат юздите на крайния мозък, който нормално ти казва: "Абе, пич... немаш шанс с тая мадама, стой си на дупенцето, за да си спестиш унижението..." и разни те такива... КОГАТО, невроните бачкат на 1ва изпадаме у кома... А когато въобще не бачкат, ВЪОБЩЕ изпадаме у мозъчна смърт. Ако еМГ-то вкара вместо два големи, 2 двойни Грантса, дойдат му в повече, изпадне в безсъзнание ( понеже бачкаторите са седнали на пейката ) и се озове в токсикологията, там ще му влеят ( венозно ) банка с 0.8% р-р на NaCl ( физиологичен р-р, който е изоосмотичен спрямо кръвната плазма ), а в банката ше бацнат КОФЕИН, ФУРОЗЕМИДЕЦ, ВИТ. Ц... Физиологичния р-р се влива струйно и у много, което има за цел да оводни ( хидратира ) еМГ-то и да вкара алкохола обратно у съдовете, тъй като той в голема степен ги е напущил та да раздава заповеди на нервните клетки и да тормози всички останали, които изграждат тялото на еМГ-то... Вкарваме ние мн физиологичен р-р, хидратираме еМГ-то, след което вкарваме и Фуроземид, мощен диуретик, който засилва ПИКОЧООБРАЗУВАНЕТО ( мн ма изкефи тая дума ), или диурезата, така, че еМГ-то да изпикава вкарания физиологичен р-р, а заедно с него и алкохола... На практика, може да се каже, че прайме неква своего рода промивка на вътрешната течна среда... Тураме и кофеин ( МНОГО ВАЖЕН !!! ), който е "функционален антагонист" на алкохола, той отива при бачкаторите в черепната кутия и почва ги насмита да са фащат за работа, че носитела им е сплескал кофата... И витаминчето може и с калциев глюконат да са напрай..., тъй че да са поддържат съдовете в тонус, да нема кръвоизливи, да нема отоци и пр. ааа и преди тва му са прай стомашна промивка де, там с хладка вОда, карбо медициналис и сичките му мурафети ...язък си за мезето у тоо ред на мисли... един интересен въпрос-занимавка: "Защо се дехидратираме след алкохолна интоксикация?"... на заранта ни пали за вОда, а преди туй по предвидливите, баш Майсторите един вид, си турат шишето с водата до леглото.. Иначе сте дОгодили темата... сеа секой да си каже, кво тура у джезвето с ракията зимаска

Как алкохолизма може да доведе до развитие на остър панкреатит? Първи сценарий: Алкохолът стимулира секрецията на солна киселина от страна на париеталните клетки в стомашната лигавица -> pH-то на стомашното съдържимо се повишава -> силно киселото pH преминавайки в дуоденума ( т.нар. дванадесетопръстник, или следващото звено от гастро-интестиналния тракт след стомаха ), стимулура секрецията на секретин и холецистокинин от специфични клетки в състава на дуоденалната лигавица -> секретинът и холецистокининът стимулират секрецията на екзокринния панкреас ( сиреч, достигат до клетчиците на задстомашната жлеза - панкреаса, дразнят ги, а те в отговор на тва посегателство отделят огромно количество секрет ) -> едновременно с това обаче, етиловият алкохол повишава тонуса на сфинктера на Оди ( панкреаса излива своя секрет в дуоденума, от панкреаса излиза едно каналче, което извежда секрета до дуоденума и завършва с пръстеновиден мускул - сфинктер, който регулира пасажа на секрета към дуоденума ) -> и така, хем имаме повишена продукция на панкреатичен сок, хем алкохола потиска отварянето на сфинктера, който нормално позволява изливането на секрета в дуоденума -> това води до повишава на налягането в каналната система на панкреаса ( панкреаса е състаен от множество клетчици, които образуват структура наподобяваща грозд, всяко здрънце е състаено от множество клетчици и се нарича ацина, от всяко зрънце започва каналче, което има за цел да изведе отделяния от клетчиците секрет в по-големо по размери каналче и така до най-големия отводящ канал на жлезата, тия множество каналчета образуват въпросната канална система ) -> това повишено налягане води до механични деформации на клетичиците, структурата на междуклетъчните им контакти се нарушава, панкреатичния секрет започва да избива през клетичците в интерстицима на жлезата и в околните тъкани, и става Ч-У-Д-О... -> панкреатичния секрет е пълен с ензими от всякъв порядък, който разграждат всичко по пътя си..., което обяснява логичния летален изход до който лесно би могло да се достигне..., а-а-а...и това се нарича, нали, остър панкреатит..., а панкреатитът по дефиниция е възпаление на задстомашната жлеза... Друг сценарий: Алкохолът, погълнат за кратко в големи количества може да доведе до образуването на белтъчни преципитати в каналната система на панкреаса... Етилов алкохол -> нискомолекулна, неполярна, липидноразтворима молекула -> ходи, където си иска -> достига необезпокоявана до панкреаса -> попада на секрет с висок белтъчен състав -> образуват се преципитати, които са своеобразни "запушалки" и по описания в Сценарий 1 механизъм се достига до развитие на остър панкреатит...

3. Стомашен сок - състав, механизъм на секреция и функции 3.1. състав: - вода - соли - солна киселина - пепсин - вътрешен фактор на Castle - слуз ( мукус ) 3.2. механизъм на секреция на солната киселина: По луменалната повърхност ( тази обърната към лумена на стомаха ) на париеталните клетки ( тези секретиращи солна киселина ) съществуват хлоридни каналчета, през които се осъществява свободен пренос на хлоридни аниони от интрацелуларната среда на париеталната клетка в стомашния лумен. По луменалната повърхност на париеталните клетки, освен тези хлоридни каналчета, съществува и протонна-калиева помпа - белтъчен преносител, който изкарва водороден катион от вътреклетъчната среда в лумена на стомаха и едновременно с това вкарва един калиев катион от лумена на стомаха във вътреклетъчната среда на париеталната клетка. Този транспорт изисква разход на енергия във вид на АТФ. Транспортния механизъм може да бъде даван като пример за антипортна енергозависима система, при която се осъществява транспорт на две вещества в противоположни посоки с разход на енергия. След като в лумена има наличие, както на H+, така и на Cl-, не е проблем образуването на HCl. Водородните катиони във вътреклетъчната среда, които преминават в лумена на стомаха, се образуват в резултат на дисоциацията на въглеродната киселина. Последната пък се образува от въглероден диоксид и вода ( съставки присъстващи в клетката ) под действие на ензима карбоанхидраза. След образуването си, киселината се дисоцира на водороден катион и хидрокарбонатен анион. Водородния катион, както вече разбрахме минава в лумена на стомаха, а хидрогенкарбонатния участва в една антипортна система, локализирана по базолатералната повърхност ( тази обърната към междуклетъчната среда ) на париеталната клетка, която осъществява изнасяне на хидрогенкарбонатния анион в интерстициума и едновременно с това вкарва хлоридни аниони в клетката, от където през вече споменатите хлордини каналчета по луменалнта повърхност на клетката те преминават в стомаха за да се свържат с водородните катиони и да се образува солна киселина. 3.3. секреция на мукус Мукусът се състои от муцини, а муцините са гликопротеини. Тези гликопротеини са изградени от четири еднакви белтъчни мономера, чиито гъсто разположени въглехидратни вериги ги предпазват от протеолитичното действие на пепсините. Предполагам, че се секретират в стомашния лумен, чрез екзоцитоза, единствено възможния според мен начин да останат структурно и химически непроменени, за белтъчни преносители са прекалено голями... Както и да е, постоянното наличие на тънък мукусен филм по повърхността на стомашната лигавица изисква непрекъсната секреция на муцини от страна на епителните и муцин-секретиращите клетки в състава на стомашната лигавица., тези новосекретирани муцини имат за цел да заместят вече разрушените под действието на пепсините и киселото pH на стомашното съдържимо. Мукусният гел покриващ повърхността на стомашната лигавица забавя дифузията на хидрогренкарбонатните йони и по този начин епителните клетки се намират винаги в слабо алкална среда. NB: Продължителното високо ниво на адреналин в кръвта потиска секрецията на хидрогенкарбонатни йони, което на свой ред има значение в етиологията на развиващите се поради хроничен стрес язви. Продължителната употреба на нестероидни противовъзпалителни средства, като аспирин, индометацин, фелоран и други, води до потискане секрецията на простагландини в субмукозата на стомашната лигавица., това на свой ред може да доведе до ерозии и язви на стомашната и дуоденалната лигавица, т.к. простагландините стимулират секрецията на муцини и хидрогенкарбонатни йони, упражняват вазодилататорно въздействие върху съдовете в спланхниковата област, като по този начин подобряват трофиката на стомашната лигавица... Потискането синтезата на простагландини при хронична злоупотреба с гореспоменатите медикаменти оказва хроничен тормоз връз стомашната лигавица... Друг механизъм по който аспиринът тормози стомаха се заключава в следното: Аспиринът, е неорганична, нискомолекулна киселина, която в условията на силно киселото pH на стомашното съдържимо има много ниска степен на електролитна дисоциация, тъй че поради малките си размери, и липсата на заряд тя свободно дифундира в епителните клетки на стомашната лигавица, където предизвиква понижаване на интрацелуларното pH и деструкция на самата клетка. Нещо повече, нестероидните противовъзпалителни средства увреждат междуклетъчните контакти съществъващи между епителните клетки в състата на ст. лигавица, което от своя страна води до увеличаване дифузията на водородни катиони парацелуларно ( сиреч между самите клетки, а не през тях, както е при трансцелуларния транспорт ), та... водородните катиони дифундират от интестициума към лумена на стомаха, където предизвикват допълнително понижаване на pH-то, а прекалено киселото pH не е угодно на стомашната лигавица.

2. Физиологично значение на стомашната секреция 2.1. протеолитични ензими - пепсиноген - пепсиногена, се активира от силно киселото pH на стомашното съдържимо и по-точно от солната киселина ---> активната му форма - пепсин, има автокаталитично действие, което ще рече, че повлиява пепсиногена и катализира превръщането му в биологично-активен пепсин - пепсина разгражда до 15% от поетия с храната белтък 2.2. стомаша липаза - разгражда до 10% от поетите с храната липиди, т.к. те не са емулгирани ---> получените вследтвие действието на стомашната липаза моноацилглицероли улесняват емулгирането на мазнините в дуоденума под действие на жл. соли 2.3. вътрешен фактор на Castle - необходим за резорбцията на витамин В12. Витамин В12 попада в стомаха ( посредством храната ) свързан с белтъчни молекули, където под действие на силно киселото pH и пепсина, белтъчния носител се отцепва от витамина, който се свързва с вътрешния фактор на Castle и под формата на комплекс vit. B12 - вътрешен фактор на Castle достига дуоденума, йеюнума и илеума, където посредством рецептор-медиирана ендоцитоза комплекса попада във вътреклетъчната среда на ентероцитите. Витамин B12 е необходим за преноса на фолиева киселина ( друг водно-разтворим витамин ) в клетките, където тя на свой ред е необходима за синтеза на пурини и дТМФ ( дезокси-тимидинмонофосфат ), сиреч за синтеза на НК. Липсата на вътрешен фактор на Castle, води до развитие на т.нар. злокачествена ( пернициозна, макроцитна ) анемия, която може да завърши летално. При нея деленето на еритробластите е смутено, поради недостатъчно интензивната синтеза на НК, което пък се дължи на смутен внос на фолиева киселина, което пък на недостиг на витамин В12. В периферната кръв се появяват еритроцити с значително увеличени размери т.нар. макроцити. Трябва да се упомене, че при отделянето на белтъчния носител от витамина, последния се свързва и с т.нар. R-фактор, белтъчен-носител, който се съдържа, както в слюнката, тъй и в стомашния сок. Получения комплекс обаче е нестабилен под действието на протеолитичните панкреатични ензими и поради това не взима отношение към резорбцията на витамина. 2.4. слюнчена алфа-амилаза - както вече бе коментирано действието на този ензим, произхождащ от слюнния секрет и преминал заедно с него в стомаха, продължава докато pH-то в стомашния сок не падне под 4. Функцията му е описана в предходната тема. 2.5. муцини и хидрогенкарбонати - образуват протективен слой, защитаващ стомашната лигавица от киселото pH на стомашното съдържимо 2.6. киселото pH наред с действието си спрямо пепсиногена, денатурацията на белтъците поети с храната, също така предотвратява развитието на голяма част от погълнатите с храната бактерии Една интересна схемичка, показваща резорбцията на витамин В12. В интерес на разбирането на схемата е да кажа, че другото име на витамина е КОБАЛАМИН, транскобаламин 2, е транспортен протеин, който поемна витамин В12 от базо-латералната повърхност на ентероцита и го разнася до периферните тъкани, където отново се поема посредством рецептор-медиирана ендоцитоза.

Функционална морфология на стомашната лигавица. Физиологично значение на стомашната секреция. Стомашен сок - състав, механизъм, секреция и функции. Регулация на стомашната секреция. 1. Функционална морфология на стомашната лигавица 1.1. цилиндричен епител - по цялото си протежение лигавицата е покрита със слой от цилиндрични епителни клетки образуващи муцини и алкална течност 1.2. стомашни жлези - по хода на силно нагънатата стомашна лигавица се наблюдават малки трапчинки в които се отварят една или повече стомашни жлези - туболозни - кл. състав: * муцин-секретиращи клетки - разположени близо до отвора * пристенни клетки - секретиращи солна киселина и вътрешен фактор на Castle * главни клетки- разположени най-дълбоко и секретиращи пепсиногени * G - клетки- секретират гастрин, който стимулира секрецията на солна киселина от страна на пристенните клетки; G - клетките, се разполагат в стомашните жлези разположени в антралната част на стомаха * D - клетки - секретират соматостатин, също като D - клеките в състава на Лангерхансовите острови; соматостатина инхибира секрецията на пристенните клетки * в lamina propria на стомашната лигавица се наблюдава наличието на мастоцити, секретиращи хистамин, който представлява най-мощния стимулатор на пристенната секреция т.е. на секрецията на солна киселина Една чудесна схема показваща строежа на стомашната жлеза, показани са отделните клетъчни типове, както и техните основни продукти, да се отбележи производството на ензима стомашна липаза от страна на главните клетки, нещо, което не бях написал отгоре, тъй като в момента го разбрах от схемичката) И тази не е лоша, включваща основни анатомични познания... Така изглеждат на хистологичен срез...

Защо трябва да има чистки, както на входа, така и на изхода? Какви трябва да са критериите съгласно, които биха могли да се извършват тия чистки? А, ЗАЩО точно такива? Какви са ползите от механичното заучаване на факти, без възможност след това да манипулираш с тях, както в областта на фундаменталната наука, така и в практиката? В тоя ред на мисли, съгласен съм с А. Н., че от зубърите добри лекари не стават, просто защото не могат да използват това, което са научили. Когато се касае за информация от миналия семестър - възпроизвеждането е немислимо. "Не съм си преговорила..." - идиотско оправдание, тва не е средното, не те изпитват по География... Но, както и да е - не е запомнила и 1/10 от това, което е научила и за което има отлична оценка, защото е наизустила. Не е запомнила повече от 1/10, защото няма мотив, който да я накара да отвори книга или учебник, без да е необходимо на определена дата да има изпит. Няма интерес от предмета, има страх от кавгата с мама и тате, ако не мине така, както "те желаят" изпитите. Няма интерес от предмета - има интерес от бележката. За бележката сме готови да поругаем всичко - себе си и истината. Високата оценка се приема от тях, като обективно доказателство подкрепящо високата им личностна оценка - наличието на качества и способности, които ги правят стойностни в "занаята". Няма интерес към предмета – има интерес към тва да внушим на себе си и на останлите, колко много знаем и можем, изкарвайки отлични бележки. Много, много погрешни представи, които ги правят кофти хора и кофти в тва, което правят. Не може да се говори за прилагане на наученото от университета - в клиниката. Там все едно е друг свят, което говори за ограничено,"инвалидизирано" мислене. Колежка, ме пита как е секса с приятелката ми, която е бременна. При, което и обяснявам, че секса е по-добър и за двамата. Тя се изненадва. Тя е трети курс студентка по Медицина. Обяснявам и, че сега, в тоя мил момент, поради бременността, чувствителността на влагалищната лигавица е повишена, кръвоснабдяването също, матката и е разрастнала и задържа кръв в малкия таз, лумена на влагалището е стеснен, макар и малко, температурата е повишена... Сиреч на мен ми е топличко, влажничко и тесничко, а пък на нея поради повишената чувствителност - по - гот... Съквартирантката й, 4ти курс Медицина, отлична студентка, също като моята колежка започна да гледа - стерео..., от къде тва обяснение... Луда работа ви казвам, от университета излизат кариеристи, неспособни - ма амбициозни, медицината е станала занаят, бетер грънчарството... Нека не се остава с убеждението, че съм някаква издънка, която поради невъзможността да изкарва високите бележки, и да бъде отличния студент хули „сладкото грозде”. Познавам хора, колеги, изкарващи отлични оценки на доста от изпитите, но хора действително знаещи и можещи. Масата не е такава. Що се отнася до мен, както и друг път съм казвал – не съм образцов студент – трети курс, нямам невзет изпит, в книжката ми фигурират оценки от 2 до 6, масово не посещавам лекции и няма да пропусна да бия контрата на всеки един преподавател или студент, ако сметна, че говори и върши глупости, и умишлено ме въвлича в своите театрали, независимо какво ще стане в последствие и колко много няма да ми даде изпита. Да се има предвид, че не съм против здравото учене ( НЕ ЗУБРЕНЕ, А УЧЕНЕ ), напротив – кефя се на всеки, който прекарва часове наред над учебника и който държи на това да е информиран по всяко време, а не само преди изпит. Но, пичове зубренето не важи), освен когато искаш да запаметиш некоя и друга строфа за пред гаджето) А, ШЕСТИЦАТА, ПИЧОВЕ НЯМА НИК'ВА ТЕЖЕСТ В ДЕЙСТВИТЕЛНОСТТА! Защото, системата посредством, която ви оценяват НЕ Е ОБЕКТИВНА и защото оценявания предмет ( познанията ви ), непрекъснато се променя в една или друга степен в зависимост от това до каква степен го изучавате - не може да даде трайна оценка, която да трае до живот. Асистентка по Медицинска Етика в МУ - Плевен, златен Хипократ, което ще рече, че от първата до последната оценка, всичко е Отличен 6, но въпреки всичко - ас. по Мед. Етика, "гола вода и кал по врато". Няма нищо лошо ще кажат някои - няма ще отвърна, и за там хоря трябват, но човек с такава диплома, според установените стандарти, предполага да е много, много, много напред в разбирането на Медицината, такъв човек няма да се завре в Плевен и да се конка пред стационарния компютър за мизерната заплата, която получава като асистент. Асистентка по Биология в МУ - София, златен Хипократ, намира се в окаяно състояние... От къде иде парадокса, че университетските издънки обикновено са по-вървежни от златните момчета и момичета на випуска? Вселената не познава справедливост; зубра яко и имам само шестички, не е равно на знам, мога, мамка му - добър съм; заеманата длъжност след университета, често не отговаря на истинските ти качества и способности, както и оценките, които са ти били давани в университета, често не отговарят на това, което знаеш и можеш; живота май не е математика, колкото и да им се иска на математиците) Зубрачеството не трябва да се насърчава! Нашите университети нямат полза от чистки на входа - колкото повече студенти, толкова повече пари за университета. Пускай, който иска, пък стой и гледай към края на трети и четвърти семестър. На университетите им трябват пари, на държавните университети в България, пари скоро няма да им дойдат от жълтите павета...имам предвид, такива, които да са специално за обновяване и подпомагане развитието на учебното заведение. Иначе, нека си го кажем: Темата, до тук - не струва пет пари, сиреч основното условие - да притежава някаква информативна стойност - не е изпълнено. Не съм я преглеждал "от - до", но май първата страница беше заета от кратко представяне на всеки от тия, които по една или друга "случайност" са попаднали във форума, видяли темата и имали нещо общо с кандидатстването...на медицина, останоло е "кавгаджийска сгур", с извинение) И те така

Кой ще даде логично и разумно обяснение на въпроса, защо "Игълс" са създали песента "Хотел Калифорния"...

Тъй, време е за регулация, най-тънката част от темата... 4. Регулация на слюнната секреция Както вече споменахме, големите слюнните жлези получават инервация, както от симпатиковия, така и от парасимпатиковия дял на ВНС, като и двата дяла, противно на "обичая", упражняват синергично въздействие. Както симпатикуса, така и парасимпатукиса стимулира секрецията на слюнка от страна на големите слюнчени жлези, като разликата е в обема и състава на секретираната слюнка. 4.1. Парасимпатикус: - действието на парасимпатикуса е по-силно и продължително в сравнение с това на симпатикуса, т.к. първия предизвиква дилатация на съдовете кръвоснабдяващи жлезите, а втория на свой ред, води до тяхната констрикция, което обяснява неговото по-краткотрайно въздействие и по-малкото количество секретирана слюнка под негово въздействие. - увеличава количеството на секретираните: *алфа-амилаза *муцини * хидрокарбонати - намалява: *резорбцията на натриеви катиони *секрецията на калиеви катиони Парасимпатикова инервация на околоушната жлеза: tractus corticonuclearis ---> nu. salivatorius inferior ---> ganglion oticum ---> gl. parotis Или иначе казано, низходящи влияния от крайномозъчната кора, породени в отговор на стимул, чието действие е локализирано в устната кухина, изпращат нервни импулси посредством низходящия кортико-нуклеарен път ( част от пирамидната система ), до парасимпатиковото ядро на девети ЧМН ( n. hypoglossus ) - nu. salivatorius inferior. Това ядро се разполага в продълговатия мозък. От него започват преганглионарни холинергични парасимпатикови влакна, които се прекъсват в ganglion oticum, тези влакна представляват част от деветия черепно-мозъчен нерв. От G. oticum започват постганглионарни холинергични парасимпатикови влакна, които окончават върху околоушната жлеза и стимулират нейната секреция. Парасимпатикова инервация на подезичната и подчелюстната жлези: formatio reticularis ---> nu. salivatorius superior ---> ganglio submandibulare ---> gl. submandibularis et sublingualis До мрежестата формация достигат аференции от крайномозъчната кора, тя на свой ред изпраща еференции към nu. salivatorius superior ( парасимпатиково ядро на седми ЧМН ), разположено в моста, от него започват преганглионарни холинергични парасимпатикови влакна, които се прекъсват в G. submandibulare. От последния започват постганглионарни холинергични парасимпатикови влакна окончаващи върху двете жлези. Тези влакна представляват част от седмия ЧМН ( n. facialis ). Често пъти тази част от нерва се означава, като n. intermedius ( междинен нерв ), наименованието е свързано с разположението на нерва, но не помня каква беше точно "работата" Симпатикова инервация на големите слюнчени жлези: - увеличава секрецията на: *алфа-амилаза *калиеви катиони *хидрокарбонатни аниони - предизвиква съкращаване на миоепителните клетки около ацинтие Симпатиковата инервация и на трите чифта големи слюнчени жлези, се осъществява от постганганглионарни адренергични неврони, които започват от горния шиен симпатиков ганглий. Това, като че ли изчерпва въпроса в общи линии, хубаво е да се покажат схеми илюстриращи инервацията на жлезите, защото с думички е малко кофти, кое-от къде-на какво въздейства, ако изпадне нещо ще пишем...

А, не, не... Не се гъбарка човека, просто иска да знае сярната киселина има ли търговско название и къде се продава...

Или пропускам нещо, или некой се изгаври с модератора :laugh:

Функционална морфология на слюнните жлези. Състав, количество и секреция на слюнката. Регулация на слюнната секреция. 1. Функционална морфология на слюнните жлези 1.1. в устната кухина се секретира слюнка от три чифта големи слюнчени жлези: - подезична ( gl. sublingualis ) - подчелюстна ( gl. submandibularis ) - околоушна ( gl. parotis ) , секретът на подезичната и подчелюстната жлези е смесен - серозен и муцинозен, а този на околоушната жлеза е чисто серозен. В образуването на слюнката участват и множество други малки слюнни жлези, разположени в лигавицата на устната кухина и езика. 1.2. големите слюнни жлези са ацинозни по отношение на своя строеж. Ацините са своеобразните секреторни отдели на жлезата от тях започват т.нар. интеркалирани каналчета, които продължават в стриирани каналчета, на свой ред вливащи се в екскреторните каналчета, формиращи изходящия канал на жлезата. Около ацините се разполагат миоепителни клетки, които съкращавайки се спомагат за изтласкването на получения секрет в екскреторния канал на жлезата. За целите на физиологията е необходимо да се знае, че има три чифта големи слюнни жлези и множество по-малки, които образуват слюнката. Че жлезите са ацинозни по своя строеж, две от тях са смесени, а третата чисто серозна, както и че секретът образуван от ацините на жлезата, преминава през система от отводящи каналчета за да се отдели в устната кухина. Наименованията на жлезите до голяма степен издават тяхното местоположение. Всяка от тях се отваря на различно място в устната кухина, чиято локализация е предмет на Анатомията. Всеки от двата типа клетки - сероцити ( продуциращи сериозен секрет ) и мукоцити ( мукозен ) притежават свои особености, предмет на изучаване от Цитологията. Не е необходимо да се казва, че двата типа секрет - муцинозен и серозен показват различия по отношение на своя състав. 1.3. кръвоснабдяване - всяка от големите слюнни жлези е изключително богато кръвоснабдена, получава около 10 пъти повече кръв отколкото активно съкращаващ се мускул. Високата степен на кръвна перфузия на даден орган е винаги ясен признак за неговите високи метаболитни нужди. Работи яко, за което изисква подходящото заплащане. 1.4. инервация - инервацията на слюнните жлези се осъществява, както от симпатикуса, така и от парасимптикуса на ВНС, като и двата дяла предизвикват увеличаване на слюнната секреция. Това ако не се лъжа е единственият пример, когато двата дяла на ВНС упражняват синергично въздействие върху един и същи орган, обикновено те се противопоставят един на друг - единият възбужда, другия успокоява. Ето и къде, ориентировъчно се разполагат големите слюнчени жлези. За точно описание в бъдещата тема Анатомия...) Изглед на жлезата отвътре - мукоцити, сероцити, интеркалирани каналчета и пр. Микрография на подчелюстна жлеза, за повече информация се нуждаем от тема Цитология и Хистология) 2. Състав и количество на слюнката 2.1. ензими: - слюнчена-алфа-амилаза ( има и панкреатична ) - разгражда вътрешни алфа-1,4-гликозидни връзки; стартира разграждането на полизахаридите ( въглехидратите в устната кухина ) и продължава действието си в стомаха, до момента в който киселинността падне под 4, т.к. pH-оптимума на ензима, в границите на който, той е активен е между 4 и 11 Интересното в случая е, че ензима запазва своето действие в началната част на стомаха в близост до входа (кардията), и във вътрешността на стомашното съдържимо, преди последното да се е смесило с наличните стомашни смилателни сокове и pH-то да е паднало под критичния минимум. Това е един от основните и най-важни ензими, що се отнася до ензимния набор в състава на слюнката тъй, като той започва разграждането на въглехидратите. - пероксидази - лизозим - упражнява бактерицидно действие, като хидролизира връзките между N-ацетилмурамовата киселина и N-ацетил-D-глюкозамина в състава на пептидогликана - лингвинална липаза - разгражда триацилглицерола до свободни мастни киселини и 2-ацилглицерол. От осоебно важно значение за новородените, при които мазнините в състава на майчиното мляко са основния енергиен източник. Панкреатичната липаза при тях, все още е слабо активна, което от своя страна увеличава отговорността на лингвиналната. - каликреин - протеаза, широко разпространена, образува се и в бъбреците, превръща плазмените кининогени в кинини, които от своя страна имат вазодилататорно въздействие. Има логика в това, секретът на слюнката да съдържа вещества, които да подобряват кръвоснабдяването на слюнните жлези, нали? - ренин - ренинът превръща плазмения ангиотензиноген в ангиотензин 1, последния преминавайки през белодробното кръвообращение се превръща от един ангиотензин-1-конвертиращ ензим в ангиотензин 2, който е биологично активен, за разлика от ангиотензин-1. Ренин се образува в големи количества и от бъбреците също, както каликреина. Секрецията на ренин се стимулира от повишения симпатиков тонус и намаленото перфузионно налягане в бъбреците. Ангиотензин-2 стимулира секрецията на антидиуретичен хормон ( АДХ ), последния пък предизвиква усещане за жажда. Анг-2 също предизвиква периферна вазоконстрикция и увеличава секреция на алдостерон. И какво всъщност се случва, кръвозагуба, намаляване на вътресъдовия обем кръв, намаляване кръвоснабдяването на бъбрека ( т.е. намаляване на перфузионното налягане ) -> стимулира се секрецията на ренин -> ренинът по описаната каскада води до образуване на Анг-2, а от тук следва: 1. АДХ, предизвиква жажда, ако си близо до източник на вода и имаш възможността - правиш опит да утолиш жаждата; същевременно АДХ усилва обратната резорбия на вода от страна на дисталния и събирателен тубул в нефрона на бъбрека - нямаш вода, кръвното ти е ниско, затова организмът, като саморегулираща се система решава, че трябва да вземе повече от това, което изхвърляш обикновено като урина за да се възстанови равновесието. 2. Периферната вазоконстрикция води до побледняване на кожата и лицето, а кожата е огромен кръвен резервоар, поне половин литър кръв от там ще отиде 2 системното кръвообръщение за да се възстанови нормалното кръвно налягане и перфузията на жизнено-важните органи, за да се възсатнови равновесието - хомеостазата в организма. 3. Алдостеронът - увличава обратната резорбция на натрий, количеството на последния се увеличава в кръвта, натрия е осмотично активно вещество, така че предизвиква осмоза на вода от интерстициума в съдовете, отново за да се възстанови равновесието. Цялата система крие някво очарование...), но да се върнем на ензимите... - нуклеази - ДНК-ази, РНК-ази, разграждат нуклеиновите киселини, подпомагат разграждането на приеманата храна. 2.2. гликопротеини - в ролята на муцина в състава на слюнката, предпазват лигавицата на устната кухина от редица дразнители с травматичен характер - механични, химични и пр. Спомагат за оформянето на хранителната хапка и за нейното последващо преглъщане. Предпазват също лигавицата от изсъхване. 2.3. статерин - белтък стабилизиращ наситените на калций и фосфати разтвори, като предотвратява тяхната преципитация и образуването на зъбен камък 2.4. имуноглобулини - зашитна функция, осъществяват специфичния хуморален имунитет 2.5. нискомолекулни органични съставки - глюкоза, урея, пикочна киселина, амоняк, креатинин, кортикостероиди, полови хормони по време на бременността 2.6. pH на слюнката - когато се отделя в покой, тя има леко кисела реакция, при интензивно слюноотделяне pH-то може да нарастне до 8 2.7. обем - 500 - 1000ml/24h ( най-ниска е секрецията по време на сън, НО ЗАЩО? ) 3. Функции на слюнката 3.1. оформя хранителната хапка - благодарение на наличните гликопротеини 3.2. защитна функция - осигурявана от: - мукуса - антибактериалните съставки - лизозим, тиоцианови съединения, пероксидази, имуноглобулини - буферира киселините, получени при бактериалното разграждане на захарите, като по този начин предпазва зъбите от кариес *при ксеростомия - патологично състояние, характеризиращо се със сухота в устата, поради силно намалена слюнна секреция. Води до разязвявания на устната лигавица и развитието на многобройни кариеси. 3.3. обменна - обменя се калций и флоур със зъбния емайл 3.4. посредник при вкусовото усещане - глюкозата в състава на храната се разтваря и свързва със специфичен транспортен протеин, който осигурява пренасянето и до специфични вкусови рецептори, разположени по върховата ( апикалната ) повърхност на вкусовите сетивни клетки; свързването с тези рецептори, генерира рецепторен потенциал - вкусово усещане, в този случай за сладко ( просто пример...) 3.5. смилателна функция - колко много ензими само...) За регулацията ще поговорим малко по-късно. ПЦ-то реши да се рестне преди да пристъпа към описанието на "функциите" с което ликвидира пост-а ми и в момента съм на ръба да му ковна един прав...

Някой да каже, какво се е случило у тая катерича черепна кутия в тоя момент...

Не е поезия, ма е "лично") Може пък и темичката да живне малко... Пишеше... Бе се привел над листа, като над пропаст и пишеше... Изтерзан човек... Обичаше книгите... Четеше, но това не му стигаше... Искаше да каже и той нещо... На белия лист казваше, че не иска и не може да пише за всички... Не желаеше да пише за всички... Вземаше го за нещо безцелно, напразно..., кухо, изгнило и свършено... Живота си впрочем, също спрягаше за безцелен... „Напусто вдишвам...”, казваше си и покриваше лицето си с длани, като че ли се опитваше да се скрие от това, което беше казал... Да не би да му поискаше сметка... Но въпреки всичко нямаше воля да спре... Нямаше волята да стане самоубиец, макар и често да го обмисляше... Представяше си как разкарва острието на ножа по ръката си и потръпваше... Опитваше се да си представи болката, ...но не можеше... Страхуваше се от болката... Смяташе я за многократно по-ужасна от съществуването си... Именно тоя страх го възпираше да свърши със себе си... Болката, която му причиняваше живота бе все още по-малка от тая, която мислеше, че би му причинило острието на ножа, въжето или куршума... Мислеше за различни опиати... „С тях, бихме могли да турим чертата и да се смеем през сълзи – аз и опиатите...”...Едва тогава, разбираше, че не бе отвратен чак дотолкова от живота, или поне последния не го тормозеше така, че да напусне представлението с писъци, скубейки си косите, облян в кръв, с прерязани вени, кюп на шията, нож в ръка и пръснат череп... „Дори тогава щях да остана незабелязан...”, мислеше си... От това той се страхуваше повече от болката, живота и смъртта взети заедно... Желаеше внимание... Когато трепереше с опряно дуло в слепоочието, или пък се радваше на щастливо стъкмената порнография, която обичаше да пише..., желаеше някой да го забележи... Да се обърне подир него... Дали ще го хвалят или проклинат, не го интересуваше... „Нека първом видят, че и аз съм жив...”...Не и днес, обаче... А утре никога не идваше... Със съжаление виждаше как слънцето залязва и изгрява... Всеки ден бе за него изгубен... Между живота му и тия, които „трябваше да го забележат” имаше цяла пропаст... Пъкълато на един бял лист... Той имаше очи за два свята – виждаше и тук и отвъд... Ръката му запълваше бездната с един замах... Така бе устроен... Тъй бе роден... Той знаеше това... Опитите му да се противопостави на природата си бяха всякога неуспешни... Всякога щяха да бъдат... И това знаеше... „Да виждаха само и те зад белия лист, тогава нямаше да бъда сам, щяха да знаят, че и мене ме има...”... Все приказки, като тия: „Де да можеше...”, нещо да е така, както го искаме... Но, то не е... Знаеше, че желанията му не са закон... Никога не биха могли да бъдат... Това, което имаше и което му даваше утеха бяха разумът и двата чифта очи...

Каква темица само..., ни са срамувай народе, научно-доказан факт: множеството от тия, които разгръщат книжки са значително по-нелицеприятни отколкото тия, които не го правят... drink sprite...) А, ето го и батко

Бележки към "Аденохипофизарни нарушения"... 1. Вроден панхипопитуитаризъм - нанизмът - е резултат от липсата на СТХ, който прави нарастването на дългите кости възможно, посредством увеличаване синтезата на хондроитин в хондроцитите на метаепифизарните хрущялни пластинки на дългите кости - половото недорзарвитие - резултат от липсата на гонадотропни хормони - фоликулостимулиращ ( ФСХ ) и лутеинизиращ (ЛХ ), които не само, че опосредствуват нормалното развитие на половите жлези, но също така правят възможна тяхната цитогенетична и инкреторна функция - хипотиреоидизъм - липсва тиреотропен хормон - понижената реактивност - резултат от комбинираната липса на аденохипофизарни хормони всеки от който има значение ( макар и в различна степен ) за поддържане нормалната реактивност на организма, от особено значение е липсата на аденокортикотропен хормон, повлияващ надбъбречния кортекс, която липса прави невъзможно реализирането на общия адаптационен синдром на Селие и също силно компрометира имунитета на организма 2. Придобит панхипопитуитаризъм - по време на раждане, хипофизата е изключително чувствителна спрямо евентуалния намален приток на кръв, причина за което е може би нейната силно интензифицирана фунцкия по време на бременността и от там нейните силно увеличени метаболитни изисквания -> евентуалните усложнения по време на раждането и една по-голяма кръвозагуба, увеличават риска от развитие на исхемия у паренхима на жлезата и нейната последваща некроза, което на свой ред води до развитие на панхипопитуитаризъм. Състоянието имаше точно название, което не си спомням... синдром на някой-си...май започваше с "S"... - описаните клинични симптоми характеризиращи това патологично състояние са резултат главно от лиспата АКТХ, адекватно обяснение за развитието на по-голямата част от тях, може да се намери в бележките за хипокортицизма, т.к. на практика липсата на АКТХ води до хипокортицизъм и генериране на същата симптоматика, както при болест на Адисон, например... 3. Промени в секрецията на СТХ 3.1. хипофизарен инфантилизъм - костите са пропорционално къси - в противовес на нанизмът, който се наблюдава при хипофунцкия на щитовидната жлеза, където пропорциите са нарушени - черепът при възрастните индивиди е със запазена детска конфигурация - мускулната система е слабо развита, а мускулната сила е понижена - липсва СТХ, който е мощен анаболитен хормон и освен, че прави растежа на дългите кости възможен, спомага за навлизането на амино- и мастни киселини в клетките, както и увеличава резорбията на глюкоза, като по-този начин усилва "пластичните" ( един вид ... градивните ), процеси в клетките... Слабо развитата мускулатура, води до понижена мускулна сила, въпреки че СТХ имаше отношение и към навлизането на калий в клеките, но..., трябва да се проучи и обмисли... АДЕКВАТНАТА СЕКРЕЦИЯ НА СТХ, Е ОТ ОГРОМНО ЗНАЧЕНИЕ ЗА ВЪЗСТАНОВЯВАНЕТО НА ИНДИВИДА СЛЕД ТЕЖКИ ТРАВМИ И ЗАБОЛЯВАНИЯ, ИМЕННО ПОРАДИ СИЛНОТО МУ АНАБОЛНО ДЕЙСТВИЕ! - нещо, което забравих да спомена във връзка с намалената реактивност при панхипопитуитаризма. - кожата е тънка, нежна и слабо окосмена - слабото окосмяване, при жените е резултат от смущение в секрецията на надбъбречни андрогени, които при жените са отговорни за формиране на тоя типичен мъжки вторичен полов белег, както и за появата на либидо, но в случая поради недостатъчна секреция на АКТХ, секрецията на надбъбречни андрогени е на дъното, което води и до описаната промяна в окосмяването; при мъжете освен надбъбречните андрогени взема участие и тестостерона, но страдащите от хипофизарен инфантилизъм притежават непълноценно развити гонади, което води до отпадане влиянието на тестостерона; тънката и нежна кожа ... ... - вътрешните органи са с намалени размери - в съответствие с пропорциите на тялото и поради намалената секреция на СТХ - умственото развитие е нормално - което означава, че секрецията на тиреотропен хормон и от там на тиреоидни хормони също е нормална, както вече бе отбелязано, при смущенията във функционирането на щитовидната жлеза - тиреопривна идиопатия - се накърняват интелектуалните способности на болния и то в значителна степен, поради недостига на тиреоидни хормони - артериалната хипотония е чест симптом - недостиг на алдесторен, който е основен регулатор на обратната резорбия на натрий, хипонатриемията понижава осмоларитета на кръвната плазма, течната съставка на последната преминава в интерстициума и се подлага на бърза екскреция, това води до намаляване на вътресъдовия обем и хипотония 3.2. гигантизъм - хипергликемията, както при гигнатизма, така и при акромегалията се обяснява със следното: От една страна СТХ, потиска утилизацията на глюкозата от клеките. Тя не се използва, като енергиен източник, нито навлиза в мастната тъкан за синтеза на неутрални мазнини. Същевременно се засилва глюконеогенезата в черния дроб, отново под действие на СТХ и всичко това независимо от инсулиновите нива води до силно повишаване на кръвната захар. От друга страна СТХ активира чернодробната инсулиназа, която разгражда инсулина, а 95% от секретирания инсулин отива в ч.дроб, само 5% достига периферните тъкани. СТХ, активира алфа-клетките в Лангерхансовите острови, нивата на глюкагон се увеличават, гликогенолизата се усилва. Хронично поддържаните високи глюкозни нива, водят до непрекъсната стимулация и секреция на инсулин от страна на бета-клетките в ендокринния панкреас, едновременното антагонизиране на действието на продуцирания инсулин от страна на СТХ, наред с високите глюкозни нива водят до "изтощение" на бета-клеките и развитие на захарен диабет, като междувременно хипергликемията не престава да присъства в цялата картина... Думичката "изтощение" не говори нищо, художествена литература се допуща в подобни дисциплини с цел "да се замаже работата", да се скрие липсата на познание за същността на едно звено за да се даде обяснение на цялата схема преди това), съществуват конкретни механизми, които водят до крайния резултат - липса на инсулинова секреция, но не са ми известни За акромегалията ще поговорим малко по-нататък ...тъдява, започна да ми омръзва и ще претупаме работата

В мозъка няма рецептори, които да регистрират болката... Тъй наречените ноцицпетори ( болкови рецептори ) липсват, там. По правило болковите рецептори във вътрешните органи са сравнително оскъдни като количество и са разположени предимно в съединително-тъканните обвивки на органите - плевра, перикард, перитонеум, ТВЪРДА МОЗЪЧНА ОБВИВКА, увреждането на която ще боли... Например, ако върху кожата и стената на т. черво се приложи еднакво по интензитет дразнене, да речем, разрез със скалпел..., чувството за болка породено от дразненето на ноцицепторите в стената на т. черво ще бъде сравнително по-слабо, отколкото това породено от дразненето на рецепторите в кожата, точно поради разликите в броя на рецепторите. Също, висцералната болка се характеризира и с точно определени "адекватни дразнители" ( дразнители, които предизвикват максимално по сила дразнене ), такива са разтежението на гл. мускулатура ( стомашни колики ) и хипоксията ( стенокардия )...

Кофти тръпка... Идиотска изпитна с-ма: - изисква зубрене и декламация, там където трябва да има разсъждаване и възпроизвеждане - възпроизвеждането не може да е във форма различна от тази изложена в неколкото нескопосани учебника - знанията ти се "оценяват" въз основа на 3 теми по биология, тема ( или повече бяха ) и няколко задачи по химия - АБСУРДНО ДА СЕ ПОСТИГНЕ ОБЕКТИВНА ОЦЕНКА, от целия материал, проверяваш кандидат на 1/100 от него - разум, разум, та акъл да ти зайде - еди-колко си места за момиченца, еди-колко си за момченца - момиченце с бал 5.50 ( например ), не успява да влезе, момченце с бал 4.00 влиза - АБСУРДНО. След това за момиченцето остава, да прекара още година в опит да пребори абсурда - голем кеф... - в хода на подготовката се внушават всякакви идиотщини на кандидатите, "биологията, трябва да се зубри..."; "темите по химия, трябва да се зубрят..."; "задачите по химия..., абе има логика в тях, ама трябва много да зубриш преди това" - да възприемаш предмет, който изучава живото, като чиста фактология без ник'ва динамика, да следиш за изолирано преподаване на всяка отделна тема, без да се прави връзка с предходните, тия които предстоят или тия към които самата тема, има по правило отношение е ИДИОТЩИНА - не се търси очарованието в предмета, не се търси науката, изследването, които трябва да бъдат основен мотиватор на кандидатите да се занимават с т'ва нещо, а се говори за колебанията в заплатите на здравните лица, кои са евентуално по-вървежните и високоплатени специалисти, какво бъдеще ги очаква младите...,а на младите им предстои 10 години чиста наука ( в най-добрия случай ), преди да започнат да си изкарват сериозно хляба с това, което са тръгнали да подхващат - педантизъм и идиотщина Кой медицински ВУЗ в бг, предлага на кандидат-студентите да отскочат за няколко дни до него, да видят как е вътре - "материалната база", "кадрите", начина на преподаване, среща със студентите от ВУЗ-а, условия в общежитията..., НИКОЙ..., никой няма да се занимава с тебе да те развежда нагоре-надолу, защото няма полза от това нещо, няма полза, защото няма какво да покаже, освен неработещите микроскопи и изгладнелите асистенти... Разбира се, това може да се промени - може да се наеме един идиот, който да говори като педераст в продължение на 2 часа, да ти пожат натъкмената преди това зала, усмихнатия пенсиониран професор - хоноруван преподавател, и бележкара от студентския съвет, който ще кърши пръсти като девственица, увещавайки те, колко е хубаво) Сценария е възможен, но и реализиран е лъжовен, не се казва какво предстои, когато встъпиш, като студент във ВУЗ-а, а "ти пък вече си научен", че единствения начин да почерпиш информация по даден въпрос е като я прочетеш от предлагания за това учебник, не си научен да разсъждаваш, не си научен да мислиш критично, камоли да се съмняваш в това, какво ти казва тоя отсреща. Резултата от всичко това, е че тия, които са имали някакви що-годе нормални очаквания за това, какво ще се случи след като "влезнат" остават разочаровани, а пък на тези без очаквания им е през ... , изпитите да вървят, времето да се минава...другото..., ма'ани го другото не е важно) Имаш година Жанче), мнението на студентите за универститета в който учат не взимай под внимание, 99% нямат акъла и топктие да бъдат обективни и да кажат в какво и до къде са затънали... Ще хвалят и ще хвалят, опитвайки се да ти внушат висока оценка за университета към който принадлежат и от там и висока оценка за себе си... Всеки го прави и за всичко, грозно, но факт... Моята кола е най-хубава, детето най-умното, очите най-красивите... Аз съм в Плевен и мога да пиша до утре вечер разни не до там хубави неща за качествата на университета, основно от към преподаване, за друго като че ли нямам оплаквания, мога да кажа и някой готини неща, които смятам за голям актив на тоя ВУЗ ( май е само едно... нещо ) ), но аз съм пич, нека не забравяме...

Хубава поредица от три снимки показващи прогреца на акромегалията... Не ще описание - гигантизъм...

Аденохипофизарни нарушения 1. Пълно отпадане на аденохипофизната функция - панхипопитуитаризъм 1.1. вроден панхипопитуитаризъм - измененията се проявяват 1-2г. след раждането - наблюдава се преди всичко забавяне на растежа и развитие на нанизъм - ненормално нисък ръст - полово недоразвитие - хипотиреоидизъм - понижена реактивност 1.2. придобит панхипопитуитаризъм - може да бъде резултат от тумори на аденохипофизата, хипоталамуса, хипофизното краче; черепно-мозъчни травми; възпалителни процеси; лъчеви увреждания; аневризми на вътрешната каротидна артерия, автоимунни процеси и др. NB: При жени може да се наблюдава след патологично протекло раждане с обилна кръвозагуба и хеморагичен шок! -> настъпва т.нар. следродова недостатъчност на АХ - клиничните симптоми включват развитие на астенично-адинамичен синдром, хиперпигментация на кожата, хипогликемия, хипотензия, гадене, повръщане, безапетитие, намаляване на окосмяването 2. Промени в секреция на соматотропен хормон ( СТХ ) 2.1. намалена секреция в детска възраст -> хипофизарен инфантилизъм ( нанизъм ) - Причини: генетичен или придобит дефект в секрецията на соматолиберин и/или секрецията на соматотропен хормон, заедно с понижена биологична активност на соматомедините опосредстващи влиянието на СТХ върху растежа NB: Придобитият дефект в секрецията на соматолиберин, СТХ, соматомедини се означава като вторичен нанизъм, страдащите от него са известни като Laron-джуджета. Разграничават се два типа вторичен нанизъм: Първи тип: СТХ е в нормални физиологични граници, но е биологически неактивен. Втори тип: Дефект в биосинтезата на соматомедини или молекулен дефект на рецепторите за СТХ в соматомедин-продуциращите клетки на ч. дроб. - децата с вроден дефицит на СТХ се раждат с нормални размери, като изоставането в растежа започва между първата и третата година от живота им *костите са пропорционално къси *черепът при възрастните индивиди е със запазена детска конфигурация *мускулната система е слабо развита, а мускулната сила е понижена *кожата е тънка, нежна и слабо окосмена *вътрешните органи са с намалени размери *умственото развитие е нормално *артериалната хипотония е чест симптом *половите органи, като правило са недоразвити поради намалената секреция на гонадотропни хормони 3. Повишена секреция на СТХ 3.1. у деца и подрастващи с незатворени епифизи се развива гигантизъм - най-честите причини за повишената секреция на СТХ, са еозинофилни и по-рядко хромофобни аденоми - ръстът на болните надвишава 2м., описани са случаи при които той достига стойности от порядъка на 2,6м. - скелетът е пропорционално развит, и върепки внушителните размери мускулната сила е понижена - често се наблюдава хипергликемия 3.2. у възрастни със завършен физиологичен растеж се развива акромегалия - поради затворените епифизи, не се наблюдава нарастване на дългите кости, а удебеляване и уголемяване на плоските кости, в резулат на което ръцете, стъпалата, скулите и челюстите са с увеличени размери; болните често забелязват, че обувките им започват да утесняват... - особено изразена спланхникомегалия, и силно оголемяване на ч. дроб и слезката - окосмяването по лицето и тялото се усилва - кожата на главата и лицето хипертрофира и образува гънки - болните са с уголемен език, често и устни, широк нос и голяма глава, което в някои случаи е давало повод да се говори за т.нар. лъвска глава - понижението на гонадотропните хормони води до смущения в половата функция - при 15% от случаите с акромегалия се наблюдава и развитието на захарен диабет поради антагонистичното действие, което СТХ упражнява спрямо инсулина - може да се наблюдава също хипертензия - усилено потене свързано с увеличаването на потните жлези и хиперметаболитното състояние - може да се наблюдава т.нар. carpal tunnel syndrome - скованост, болка и слабост в ръцете поради притискане на n. medianus на китката от прекомерно разрастнала се мека тъкан - в случай, че акромегалията се дължи на аденоматозно разрастване на еозинофилните клетки в състава на хипофизата е възможно загуба на периферното зрение поради притискане на chiasma opticum и постепенната дегенерация на nn. optici

Добре, че не пуша - ем ми е здраво, ем ми е евтино... )

Темата ( за тютюнопушенето ) е толкоз дъвкана ( с и без полза ) от всеки, който ходи на два крака и има главен мозък, че не може да предизвика никакъв интерес у мене) Не, че знам всичко по въпроса ( или въобще нещо, кой-знае какво ), но е станала много обичайна, тривиална, липсват некакви значителни последствия от коментарите по нея... Би ми било интересно да чуя за някакви "по-редки" ефекти на тютюна, в които да не се говори, колко е вредно и какъв голям здравен риск има... Или пък нещо свързано с различните ефекти на различните сортово тютюн върху човешката физиология... Или какво е действието на тютюна върху животните... Има ли някакви подобни форми на зависимости при животните... Нещо по-сериозно ( и по-конкретно ) за психологическият дял на зависимостта... Абе нещо, което да не е приказвано толкоз)

В понеделник ще имам достъп до книжката, от посочените линкове не мога да я изтегля, а другия който предлага четене онлайн не ми отърва нещо, както и да е - темата ще бъде открита, а до тогава някой да каже, защо кретените са с уголемен череп, издаден корем и език )

Бележки към хипотиреозите: - забавена обмяна на веществата + понижено тъканно дишане ( или потиснати окислителни процеси ) - във физиологични концентрации тиреоидните хормони упражняват катаболен ефект спрямо липидния и въглехидратен метаболизъм. Въглехидратите са основния енергиен източник, който използва организма за обезпечаване на своите енергийни нужди. Ниските нива на тиреоидни хормони значително забавят катаболизирането на въглехидратите и мобилизацията на липидите. Ефекта си тиреоидните хормони оказват предимно на ниво митохондрии, при високи нива на хормоните броят и размерите на митохондриите се увеличават значително, което води до увеличаване на окислителните процеси и на калоригенезата. Обратното се случва, когато въпросните хормони са с ниски физиологични стойности. В физиологични концентрации тиреоидните хормони упражняват анаболен ефект спрямо белтъчни метаболизъм, но повиши ли се концентрацията им ( на хормоните ) започва интензивен белтъчен катаболизъм - болните загубват мускулна маса, от там и тегло ( типичен симтом за хипертиреоидизма ). - суха, хладна, оточна и задебелена кожа + жълтеникъв отенък - кожата е оточна поради натрупването в нея на мукополизахариди. Последните предизвикват осмотично придвижване на вода в нея, което и придава оточния вид. Хладна е поради силно понижената калоригенеза. Задебелена е поради мукополизахаридите и отока. Суха е поради отока и нарушения метаболизъм, който ограничава обменните процеси между нея и изхранващата я артериална мрежа - мастните и потни жлези са с потисната активност, възстановяването е ограничено, кератинизацията на повърхностния слой не спира. Жълтеникавия отенък се дължи на отлагащите се в кожата кератини, за метаболизирането до витамин А на които е необходим тироксин. Жълтеникавото оцветяване в случая може да се различи от иктера ( жълтеницата ) по липсата на жълто оцветяване на склерите. - хипотермия - обяснява се с намалената калоригенеза, а тя с потиснатия катаболизъм - хиперхолестеролемия - обяснява се с необходимостта от тироксин за отстраняването на холестерола от кр. ток при преминаването на кръвта през ч. дроб. ( хипохолестеролемия се наблюдава, когато тироксина е в повечко ) - присипнал и нисък глас - мога само да гадая за някаква връзка между ниските нива на тиреоидни хормони и евентуално повишаване нивата на надбъбречни андрогени, които биха довели до удебеляване на гласните връзки и нисък глас, нещо като проява на вирилизъм...НЯМАМ ПРЕДСТАВА... - чупливи косми - мисля, че е свързано с белтъчния метаболизъм, ниските концентрации на тиреоидни хормони по някакъв начин водят до смущения в образуването на космите ( които по същество представляват чист белтък ) - забавена психична дейност + смущения в паметта + брадикардия ( понижена сърдечна честота ) - все неврологични симптоми, навсякъде се казва, че е МНОООГО, very important за нервната система да съществъват достатъчно високи нива на тиреоидни хормони, защото ако ги няма се развиват неприятни комплекси от симптоми като кретенизъм или микседем и т.нат., но никой не казва защо..., както и да е - брадикардията се обяснява с преобладаващия парасимпатиков тонус, или иначе казано вагуса, който озъптява генетично детерминираната сърдечна честота, в случая на понижена тиреоидна секреция до такава степен се развихря понеже симпатикуса спи ( а той спи, защото няма тиреоидни хормони ), че сърдечния ритъм почва да се тътри едва-едва... Въпросът е защо, когато няма тироксин симпатикуса спи, и въобще цялата нервна система спи - болните са апатични до немай-къде, обмислят отговорите на елементарни въпроси в продължение на десетки минути, непрекъснато са сънливи и пр. и пр. - смущения в растежа и развитието на индивида - освен, че тироксина упражнява пермисивен ефект спрямо соматотропина ( хормона на растежа - СТХ ), неговите ниски нива потискат белтъчния анаболизъм, а като цяло клетъчни метаболизъм е на дъното. Без физиологично активен СТХ няма нарастване на височина, без белтъчен анаболизъм също няма нарастване на височина, освен това белтъчни анаболизъм е необходим и за нормалното функциониране и развитие на нервната система, без адекватна белтъчна синтеза в невроните, няма адекватна комуникация помежду им - това обяснява май апатията, забавената мисъл и вялата памет, трудностите при изработването на условни рефлекси, както и затрудненията, които болният изпитва, когато е необходимо да играе на асоциации..., но наред с това липсата на белтъчна синтеза възпрепятства чисто структурното формиране на нервната система във физиологични норми... - защо главата е голяма, а езикът и корема издадени -

Хипофункия на щитовидната жлеза 1. Причини: - лезии ( морфологични нарушения ) на щитовидната жлеза - недостиг на тиреотропен хормон ( TSH ) - отделя се от аденохипофизата ( АХ )и стимулира секрецията на тиреоидни хормони - недостиг на тиролиберин ( TRH ) - отделя се от хипоталамуса и стимулира секрецията на тиреотропен хормон от страна на АХ 2. Форми: 2.1. конгенитална форма на атиреоза ( сиреч вродена липса на щитовидна жлеза, случва се ) 2.2. тиреопривна идеопатия ( кретенизъм ) - развива се в ранно детство - клиничните симптоми включват смущения в растежа и развитието на индивида, болните се характеризират с джуджешки ръст, голяма глава, издаден език и корем, изостанало интелектуално развитие - засегнати са главно асоциативните процеси и способността за изработване на условни рефлекси 2.3. микседем - развива се при зрели индивиди - заболяването се характеризира с забавена обмяна на веществата и окислителни процеси - кожата е суха, хладна и оточна, има жълтеникъв отенък - добива вид на "портокалова кора" - склонност към хипертермия - хиперхолестеролемия - пресипна и нисък глас - чупливи кости - психичната дейност е забавена, а паметта - отслабена - брадикардия 2.4. ендемична гуша - причина: йоден дефицит ( под 20 милиграма/ден ) - основен симптом: развитието на струма ( патологично уголемена щитовидна жлеза ) - механизъм на развитие: понижения прием на йод посредством храната води до понижена секреция на тиреоидни хормони от страна на щитовидната жлеза, ниските нива на тиреоидни хормони водят до повишена секреция на тиреотропен хормон от страна на АХ. При продължителен йоден дефицит нивото на тиреотропен хормон се увеличават значително, тъй като нивата на тиреоидните хормони продължават да са под физиологичната норма. Високото ниво на тиреотропен хормон води до хипертрофични промени в щитовидната жлеза - до нейното разрастване. У пациенти с различни хипотиреоидни разтройства се установяват циркулиращи в плазмата антитела спрямо различни компоненти на щитовидната жлеза, особено на тиреоглобулина! Плазмените антитироидни титри са най-високи при тиреоидита на Хашимото ( Hashimoto ) ( известен още като лимфоцитарен тиреоидит ), който представлява фиброзно възпаление ( вид остро възпаление ) на щитовидната жлеза, смятано сега като причина за повечето случаи на първичен микседем.