lubomir_yonchev

Бележки към хипо- и хиперпаратиреоидизма... Хормонът отделян от паращитовидните жлези е известен като паратхормон ( ПХ ). Повлиява ентероцитите ( специфичните клетки от тънко-чревната лигавица ), бъбречните клекти ( по-специално тубулните епителни клетки в дисталните и събирателните каналчета на нефрона ) и костите ( активира остеокластите ). В червата ПХ предизвиква повишена резорбция на калций. В бъбреците предизвиква повишена реабсорбция на калций и повишена секреция на фосфати в крайната урина. В костите активираните остеокласти, които водят до резорбия на костно вещество. Тази резорбиция се изразява в освобождаване на калций и фосфати от костта или т.нар. деминерализация. ( Калция и фосфатите са свързани в костта под формата на калциев фосфат - тази сол придава твърдостта на костите ! ) Понижените нива на плазмен калций стимулират освобождаването на ПХ, който по описаниете механизми води до повишаване нивото на калция. Повишените нива на плазмен калций потискат освобождаването на ПХ И СИТМУЛИРАТ ОСВОБОЖДАВАНЕТО НА Т. НАР. КАЛЦИТОНИН ( хормон, който се отделя от парафоликуларните клетки на щитовидната жлеза ), той няма особено голямо физиологично значение, но потиска дейността на остеокластите и по този начин намалява костната резорбция, а с това освобождаването на калций в кръвния ток. - По повод причините за хипопаратиреоидизма - паращитовидните жлези представляват 4-6 ( може и повече ) малки телца ( нямат размер и на лещено зърно ), които се намират по задната повърхност на щитовидната жлеза. Те могат да бъдат разположени и сред паренхима ( функционално активната тъкан ) и стромата ( опорната тъкан, един вид скелета ) на щитовидната жлеза т.е. вътре в нея. Възможно е при операции с цел намаляване размерите на патологично разрастнала се щитовидна жлеза ( напр. случай на ендемична гуша ) освен тъканта на щитовидната жлеза да се отстрани по невнимание някоя ( или пък всички ) паращитовидни жлези. Това е най-често изтъкваната причина за хипопаратиреоидизъм. - Предполагаемото обяснение за ниските калциеви нива и повишената нервно-мускулна възбудимост е следното - калцият е екстрацелуларен катион, който притежава +2 заряд, намаляването му в екстрацелуларната среда се отразява на стойността на нейния потенциал - той намалява. Обикновено екстрацелуларната среда е заредена положително, а интрацелуларната отрицателно, поради разлики в йонния си състав. Но с намаляването количеството на калция положителния заряд на екстрацелуларната среда постепенно намалява по стойност и разликата му с отрицателния заряд, който се наблюдава във вътреклетъчната среда - става все по-малка. Това понижава прага на дразнене на нервните клетки, при което те стават лесно възбудими. Дори и малки по интензитет дразнители вече водят до развитието на гърчове, както е почукването в/у яблъчната кост и появата на спазъм на лицевата мускулатура. - костните кисти при хиперпаратиреоидизма - знаем, че ПХ активира остеокластите, остеокластите на практика разграждат костното вещество. Високата, хронична "остеолиза" води до появата на кухини ( кисти ) в костите. Кистите намаляват якостта на костта, което води до чести фрактури. - как точно високите калциеви и фосфатни нива способстват за развитие на нефрокалциноза и нефролитиаза, все още не мога да кажа, но ендогенно образуваното чуждо тяло ( напр. отлагането на калциеви соли в бъбречното легенче ) води до индуцирането на възпалителен процес, който има за цел - неговото отстраняване. При бъбреците се генерира симптоматика, подобна на тази при уроинфекциите. ( Не знам ... дали калциевите соли по някакъв начин подпомагат развитието на бактериална флора... При панкреаса възпалението води до панкреатит. - определена клична картина свързана с хипер- или хипосекреция на калцитонин все още не е описана...

Нарушения в инкреторната функиця на паращитовидните жлези Хипо- и хиперпаратиреоидизъм 1. Хипопаратиреоидизъм - състояние характеризиращо се с намалена секреция на хормони от паращитовидните жлези 1.1 Причини: - най-честата причина е паратиреоидектомията ( по невнимание ) при извършване на хирургически интервенции в щитовидната жлеза 1.2. Клинични симптоми: - развиват се обикновено до 2-3 дни след операцията - понижени калциеви нива -> повишена нервно-мускулна възбудимост -> тетанични гърчове = спазми на скелетната мускулатура, особено на горните крайници и ларинкса NB: При тежък ларингоспазъм, може да настъпи смърт поради асфиксия ( задушаване ) ! - признак на Хвостек ( Chvostek ) - бърза контракция на лицевата мускулатура при почукване върху os zygomaticum. - признак на Трусо ( Trousseau ) - спазъм на мускулите на горния крайник причиняващ флексия на китката - "акушерска ръка" 2. Хиперпаратиреоидизъм - наблюдава се повишена секреция на хормони от страна на паращитовидните жлези 2.1. Причини: - най-често хиперсекреция от страна на автономно фунцкиониращ тумор 2.2. Клинични симптоми: - в резултат на хипертиреоидизма и повишената секреция на паратхормон се развива заболяване известно, като генерализирана остеофиброзна дистрофия ( osteitis fibrosa cystica generalisata ) - деминерализация на костите, която води до появата на множество костни кисти и развитието на костни фрактури - високите нива на калций и фосфати, получили се вследствие на интензивната костна деминерализация увеличават възможността за развитие на нефрокалциноза ( отлагане на калциеви соли в бъбрека ) и нефролитиаза ( образуване на конкременти в бъбрека или пикочните пътища ) - наличната нефрокалциноза е честа причина за развитието на уро-инфекции, поради които болните най-често се обръщат към личния си лекар; в този ред на мисли, препоръчително е всеки пациент с налична нефрокалциноза да се изследва за наличен хиперпаратиреоидизъм - калциевите отлагания в панкреаса, могат да доведат до развитието на остър панкреатит

Така... На бързо да напишем нещо за орто-статичния колапс, който може да се наблюдава при болест на Адисон ( защо го превеждат АдисОн, е за мен загадка, що не Адисън, както и да е)... Ортостатичен колапс е изпитвал всеки един от нас, когато сутрин внезапно стане от леглото, дължи се на рязко спадане на кръвното налягане от смяната на хоризонтално с вертикално положение на тялото и влиянието на гравитационните сили. Налягането спада с приблизително 20 мм живачен стълб - систолично и 10 - диастолично, мозъкът се обезкървява, завива ти се свят, появяват се черни кръгове поради обезкървяването на ретината...и логичния завършек е припадък, който има за цел да възстанови кръвотока до жизненоважния главен мозък. Причината за тая склонност към ортостатичен колапс при болестта на Адисон е хиповолемията ( намаления интравазален обем ), когато сме в хоризонтално положение - няма проблем, но когато се изправим, гравитацията завлича намаления обем кръв към долните крайници, таза и коремната кухина в резултат на което кулата ( главата ) ) се обезкървява ..., следва колапс... Ортостатичен колапс, колапс поради промяна положението на тялото, която води до промяна на кръвното налягане, а то до промяна кръвоснабдяването на мозъка.

Бележки към хипертиреоидизмът... - повишена основна обмяна и тъканно дишане - тиреоидните хормони увеличават броя и размерите на клетъчните митохондрии, изпълняват ролята на мощни катаболитни активатори, както на въглехидратния, така и на белтъчни и липидния метаболизъм. - склонност към хипертермия - обяснява се с повишената калоригенеза ( термогенен хормон ), мисля, че тироксинът можеше да повиши калоригенезата с 100%, високата калоригенеза е следствие от интензифицирания клетъчен метаболизъм - топлата и влажна кожа - следствие от действието на терморегулаторните механизми - периферна вазодилатация и изпотяване - хипохолестеролемията - тиреоидните хормони предизвикват повишено отстраняване на холестерола от кръвта, което се извършва в черния дроб, как - незнам. Стимулират окислителното разграждане на липидите, при хипотиреоидизъм се наблюдава хиперхолестеролемия. - тахикардия - повишават тонуса на симпатикуса, как - незнам ), но високият симпатиков тонус, в съчетание с потиснатия парасимпатиков обяснява тахикардията... Какво е участието на тиреодните хормони в развитието на нервната система при подрастващите? ( Препратка към тиреопривната идиопатия ) - полифагия + намаляване на телесното тегло - отново се обясняват с повишения катаболизъм, въпреки внасянето на голямо количество храна, калорийната му натовареност не е достатъчна за да обезпечи засиления катаболизъм на организма, което води до отслабване. - тремор, безсъние, повишена раздразнителност и пр..., за тия неврологични симптоми нямам обяснение... ( за сега ) ) - за генезата на екзофталма беше говорено в друга тема, но не беше казано нищо категорично, предполага се наличието на хипотетични фактори, като EPF ( exophtalmus producing factor ), смятан за дериват на тиреотропния хормон, който се мисли, че по някакъв начин предизвиква протрузия ( медицинския термин за изпъкване, издаване напред ) на очните ябълки, но... нищо доказано - нищо категорично... Има и хипотеза за екзофталма, която включва действието на авто-антитела..., но отново нищо доказано...

Хиперфункция на щитовидната жлеза Хипертиреоидизъм на Graves - Basedow Засягат се предимно жени между 20-40г., ЗАЩО? Причини: - редица автори спрягат като причина за дифузната хипертрофия на щитовидната жлеза действието на авто-антитела известни, като LATS ( long acting thyroid stimulator ). Те представляват гама-глобулини, собствено производство, които се смята, че се свързват с тиреотропните рецептори по повърхността на тироцитите и индуцират хипертрофични процеси у жлезата. - при не малка част от случаите на хипертиреоза жлезата не е дифузна, а се касае за присъствието на автономно функциониращ аденом т. нар. топъл възел. Клинични сипмтоми: - повишена основна обмяна и тъканно дишане - раздразнителност, безсъние, скъсено рефлексно време - склонност към хипертермия - кожата е топла и влажна - хипохолестеролемия ( понижено ниво на плазмен холестерол ) - тахикардия ( учестена сърдечна дейност ) - полифагия ( прием на голямо количество храна + прекомерен глад ) - тремор - повишен блясък на очите + екзофталм - като усложнение може да се засегне черния дроб, ЗАЩО ? NB: Кулминация на тиреотоксикозата е тиреотоксичната криза, която представлява застрашаващо живота състояние. Характеризира се с треска, тахикардия, изчерпване на метаболитните резерви, психични разстройства ( ЗАЩО? ) ...! Комплекъст от струма ( патологично разрастване на щитовидната жлеза, при което размерите и се увеличават многократно ), екзофталм и тахикардия се нарича Магдебургска триада.

Една хипотеза за безсънието при diabetus insipidus... Честите позиви за уриниране, които не спират дори, когато човек заспи, непрекъсанто нарушават съня на болния - трябва да се облекчи... Липсата на REM, води до раздразнителност, умора, намалена работоспособност и пр. )

Нарушения на функциите на неврохипофизата Незахарен ( безвкусен ) диабет - diabetus insipidus Форма: Първична ( diabetus insipidus neurohormonalis ) - наблюдава се понижена или липсваща секреция на АДХ Причини: - увреждане на хипоталамо-хипофизната система от: тумори, травми, автоимунни процеси, енцефалити, хирургически интервенции, менингити и др. Форма: Вторична ( diabetus insipidus renalis ) - генетичен или придобит дефект на рецепторния апарат на таргетните клетки Клинични симптоми: Основните клинични симптоми са тежката полиурия ( повишено отделяне на урина - абнормно ) и вторичната полидипсия ( повишена жажда - абнормно ). Полиурията може да достигне 10-15 литра за денонощие, в случай, че не бъде компенсирана настъпва: - клетъчна дехидратация - сгъстяване на кръвта - понижен интравазален обем - хипотония - увеличено съдървание на урея, натрий и хлор в серума - понижаване на апетита - > намаляване на теглото - безсъние - > болните са често - нервни, неспокойни, до голяма степен неработоспособни

Бележки към хипокортизицма: 1) хипогликемия - обяснява се с ниските нива на глюкокортикоидите, които стимулират резорбцията на глюкоза от страна на ст.-чр. тракт, като в същото време потискат използването и от клетките, което от своя страна води до повишаване на кръвно-захарното ниво. Точно обратното състояние ( хипергликемия ) се наблюдава при хиперкортицизъм. 2) хипотонията - моето предположение е, без да съм сигурен, че ниските нива на глюкокортикоидите предизвикват по някакъв начин хипонатриемия, която води до намален интравазален обем и хипотония. Самите глюкокортикоиди, спомагат за метаболизирането на антидиуретичния хормон в черния дроб, като по този начин намаляват неговия полуживот, намаленото ниво на ГЛК, може да доведе до увеличаване нивото на АДХ и водна интоксикация. Единствения начин, който виждам хипотонията да пасне с водната интоксикация е - хипотония + генерализирани отоци ( не съм срещал подобна информация в литературата ). Нещо, което ме кара да си мисля за хипонатриемия при хипокортицизма е наличната хиперкалиемия, обикновенно натрия и калия се транспортират посредством антипортни системи - в противоположни посоки, което ще рече, че ако има много от едното вътре, ще има много от другото вън. 3) леталния изход при хипокортицизма свързвам с тежката хипогликемия и с настъпващия поради хипотнията колапс. 4) астеничния - адинамичен синдром е изцяло свързан с нарушенията във въглехидратния катаболизъм, който е основен енергиен източник за организма. 5) хиперпигментацията се обяснява с ниските нива на кортизол, които стимулират повишена секреция на АКТХ. Меланоцитостимулиращия хормон е част от прекурсорната молекула на АКТХ, повече АКТХ повече меланоцитостимулиращ хормон и по-голяма стимулация на меланоцитите и по-висока синтеза на меланин в тях. 6) орто-статичния колапс - следствие от хипотония и намаления интравазален обем 7) ритъмните нарушения - следствие на хиперкалиемията 8) за симптомите засягащи гастро-интестиналния тракт, мога само да гадая: - болките, бих могъл да свържа с намалената мукусна секреция по хода на стомашно-чревния тракт, смилателните сокове достигат пряко стената и започва самосмилане = болка - диария, в следствие на смутената чревна резорбия, в чревния лумен се натрупват осмотично-активни вещества, вода навлиза в чревния лумен = диария - гадене, повръщане, намален апетит - никаква идея за адекватно обяснение...)

Хипокортицизъм Форма: Остра ( синдром на Уотерхауз-Фредериксен ) Причини: - острата форма на хипокортицизма най-често се развива на фона на хронична - може да бъде резултат от сепсис - кръвоизливи в набъбречните жлези - емболия на приводящите артерии отговорни за кръвоснабдяването им Клинични симптоми: - силни абдоминални болки - гадене - повръщане - хипотония - колапс - хипогликемия В рамките на няколко часа може да завърши със смърт! Форма: Хронична ( болест на Адисон ) Причини: - в 50-60% от случаите се касае за автоимунен процес засягащ надбъбречния кортекс - казаезно туберкулоза - амилоидоза - карциномни метастази ( главно при карцином на бронхите или млечната жлеза ) - инфекциозни заболявания - нарушения в кръвообращението Клинични симптоми: оформят се няколко симптомо-комплекса: 1) астенично-адинамичен - слабост, обща отпадналост, лесна уморяемост, намалена работоспособност 2) тъмно-кафяво пигментиране на кожата и лигавиците – главно на тези участъци от кожата, които имат естествена по-тъмна пигментация ( ареоли, аксили, перинеум, слабини и пр. ) • в 15% от случаите хиперпигментацията се съчетава със депигментация на определени участъци от кожата – витилиго 3) сърдечно – съдови нарушения – хипотония, склонност към ортостатичен колапс, ритъмни нарушения ( поради наличната хиперкалиемия сърцето може да спре в диастола ) 4) стомашно – чревен тракт - намалена секреторна и двигателна функция водеща до: понижен апетит, гадене, повръщане, абдоминални болки и диария 5) при жените поради намаляване секрецията на андрогени от страна на кортекса може да се наблюдава намаляване на окосмяването в областта на пубиса и аксилите NB: За да се прояви клична симптоматика на хипокортицизма е необходима дегенерация на 90-95% от паренхимната тъкан на адреналния кортекс!

Аксонален транспорт: 1.Бърз антерограден транспорт – отговорен е за транспортирането на синаптичните везикули ( мехурчетата изпълнени с невромедиатори ) от перикариона на нервната клетка до терминалния бутон на аксона, където се осъществява „изръсване” на невромедиатора в синаптичната цепка. В същност мембраната ограничаваща синаптичното мехурче се слива с тази на терминалния бутон и съдържимото й се освобождава в синаптичната цепка ( типична екзоцитоза, старите български автори предпочитат термина „изрсъване”, който се използва и до днес ). Синаптичните везикули се предвижват по посока на пресинаптичната мембрана с участие на специфичен транспортен протеин, известен като кинезин, той е свързан от една страна с синаптичното мехурче от друга със специфични микротубули ( част от цитоскелета на неврона ), които изпълняват ролята на своеобразни релси, по които се движат синаптичните везикули, използвайки за „крачка” белтъка кинезин. Последния притежава АТФ-азна активност т.е. разграждат АТФ ( универсалния енергоносител в клетката ) , това води до освобождаване на енергия, което пък предизвиква конформационни промени в белтъчната молекула на кинезина ( т.е. променя се нейната прострнаствена структура ) и тя се предвижва напред по „релсите” заедно със съответната везикула. 2.Бавен антерограден транспорт – отговорен е за транспорта на цитозол и елементи на цитоскелета по дължината на аксона до терминалните бутони. По-голямата част от съставките на клетката се „износват”, налага се тяхната подмяна, някой обаче трябва да донесе необходимите градивни елементи, които да заменят износените, тази роля при неврона и конкретно в аксона се изпълнява от бавния антерограден транспорт. 3.Бърз ретрограден транспорт – отговорен е за транспорт на редица биологично активни агенти по посока от терминалните бутони към перикариона на неврона. Такива биологично активни агенти могат да бъдат нервния растежен фактор, тетановия токсин ( тетаноспазмина ), вирусът на полиомиелита, вирусът на беса, вирусът на обикновения херпес ( herpes simplex ) и др. Ролята на релсите отново се изпълнява от микротубули, но в този случай „крачката” са различни – съставени са от транспортния белтък динеин, който също притежава АТФазна активност ( т.е. използва АТФ, като източник на енергия за своето движение. Въпрос, който бихме могли да си зададем: Защо, при антероградния транспорт се използва кинезин, а при ретроградния динеин?

Тема, която трябва да приюти всичко касаещо нервна система... И нещо с което да започнем... Нервната клетка ( невронът ) е основната структурна и функционална единица на нервната система. Тя е описана за първи път от чешкия учен Ян Евангелиста Пуркиние в 1839г. Дълго време се е смятало, че нервната система е изградена от голям брой неврони, които образуват един огромен Jan Evangelista Purkinje ( 1787 – 1869 ) структурен синцитиум, при който цитоплазмата на отделните неврони се съобщава ( слива ) помежду си. Това е т.нар. теория за нервната мрежа, или невропилна теория на Bethe. Според общоприетата днес теория за структурата на нервната система ( невронна теория ), последната е изградена от самостоятелни структурни и функционални единици – неврони – обвити от непрекъсната клетъчна мембрана, които на определени места „контактуват" помежду си, без да нарушават своята цялост. Тази теория дължи своята научна обосновка на испанския хистолог Сантяго Рамон-и-Кахал. Той използва открития през 1880г. от италианския хистолог Камило Голджи метод за оцветяване, известен като импрегниране ( оцветяване ) със сребърни соли. При използваните до Голджи методи за оцветяване на нервната тъкан, всички клетки, както и техните израстъци, поемали багрилото в еднаква степен в резултат на което под микроскопа се виждала плетеница от клетки и израстъци, в която е било Santiago Ramon y Cajal ( 1852 – 1934 ) невъзмовжно да се различат отделните съставки, това на свой ред обяснява произхода на „теорията за нервната мрежа". При импрегнирането по Голджи само 1-2 неврона от всеки 100 се оцветявали цялостно, с всички свои израстъци, което дало повод да се мисли за „невронната теория". Ето какво казва и самия Сантяго Рамон-и-Кахал: "Всичко беше точно като на ескиз, създаден с китайски туш върху японска хартия. И като си помисли само човек, че това беше същата тъкан, която при оцветяване с кармин или хематоксилин приличаше на преплетени храсталаци. Тук, напротив, всичко беше ясно и разбираемо като на диаграма. Удивен, не можех да се откъсна от микроскопа". Крайномозъчна кора – импрегнация със сребърен нитрат. Едва с въвеждането на електронната микроскопия, невронната теория за организацията на нервните клетки бе окончателно потвърдена, давайки възможност за детайлно наблюдение на местата, където отделните нервни клетки, контактуват помежду си ( т. нар. синапси – гр. synapsis – съединиение, връзка ) . Електронна микрография на синапси. At1 – терминален бутон на първи аксон; At2 – терминален бутон на втори аксон; S1 – първи синапс; S2 – втори синапс; Den – дендритни разклонения На електронна микроскопия се виждат терминалните участъци на два отделни аксона означени, като Аt1 и Аt2, които образуват отделни синаптични контакти, означени като S1 и S2, с дендритните израстъци на даден неврон. В терминалните участъци на невроните се виждат множество синаптични везикули ( кръглите мехурчета ) изпълнени с невромедиатор. Невроните са най-полиморфните клетки в човешкото тяло, което означава, че при тях разнообразието от съществуващи форма и размери е най-голямо. Те притежават два типа израстъци – силно разклонени и къси дендрити и един сравнително по-дълъг израстък – аксон ( наричан още неврит или осев цилиндър ). Посредством дендритите невронът се свързва с аксоните на един или повече други неврони от които получава информация. Колкото е по-разклонено дендритното дърво на даден неврон, На картинката са представени биполярни неврони, каквито има в ретината, униполарни, каквито има в сетивните ганглии, мултиполарни, каквито се наблюдават в предните рога на сивото мозъчно вещество на гръбначния мозък и пирамидални клетки, каквито има в крайномозъчната кора. толкова по-голямо е рецептивното му поле т.е. от толкова повече други неврони той получава информация. Аксонът излиза от тялото на неврона ( т.нар. перикарион ) и най-често до самия си край не дава разклонения. Разклоненията, които дават аксоналните израстъци на някои неврони се наричат колатерали. Участъкът от периокариона, от който започва аксона се нарича аксонно хълмче. То е от изключително значение за генерирането на нервния импулс или т.нар. акционен потенциал ( АП ). Дендритите са своеобразния вход на неврона - от където поема информация, аксонът - своеобразния изход, от където нервната клетка изпраща информация до други клетки. Схематично представяне на неврона, на което се виждат късите дендрити, перикариона, аксонното хълмче и започващия от него аксон, който завършва с терминални бутони накрая. Тялото и дендритите са немиелинизирани т.е. не притежават миелинова обвивка, за разлика от аксона. Миелинът представлява спирално навита около аксона мембрана, образувана в ЦНС от олигодендроцитите, а в периферната нервна система от швановите клетки. Миелинът увеличава скоростта на предаване на нервните импулси по дължината на аксона, а също – поради високото съдържание на липиди – изпълнява ролята на проводник, който изолира отделните аксони в нервите ( които представляват съвкупност от аксони ) едни от други, така че нервните импулси, които протичат по всеки един аксон да не повлияват останалите. Електронна микрография на олигодендроцит ( Ol ). Да се обърне внимание на двата израстъка ( тъмните ръкави излизащи от олигодендроцита ), които достигат до два от множеството показани аксони ( изглеждащи като мехурчета ) и образуват миелиновата им обвивка ( тъмният кант около мехурчетата ). Олигодендроцитите и Швановите клетки са клеките, които принадлежат към т.нар. невроглия, или просто глия, която бива спрягана за помощна тъкан на невроните – спомага за изхранването им, изпълнява защитна и подпорна функции, осигурява миелинизирането на аксоните и т.н., все функции, които могат да бъдат обобщени като обслужване на невроните, които трябва да свършат основното. Електронна микрография на Шванова клекта, обгръщаща аксон. Кръгът с тъмния кант играе ролята на аксона, а цялото голямо нещо около него е Швановата клетка, виждат се очертанията на ядрото й, което заема една значителна част от вътреклетъчното пространство. Миелинът е разположен около аксона на отделни участъци ( сегменти ), които са разделени от „голи" – непокрити с миелни места – наречени прищъпвания на Ранвие. Провеждането на нервния импулс се осъществява скокообразно ( салтаторно ) от едно на друго прищъпване, което значително увеличава скоростта на провеждане на самия нервен импулс, и което обяснява по-горе казаното, че миелинът увеличава скоростта на провеждане на нервните импулси. Електронна микрография на прищъпване на Ранвие. Представен е надлъжен срез на миелинизиран аксонален израстък, чиято миелинова обвивка е изградена от шванови клетки. Участък оказан със стрелката показва прищъпването на Ранвие, или мясотото, където миелиновата обвивка се прекъсва. Клетъчното тяло на неврона, не се различава съществено от останалите клетките по отношение на своята вътреклетъчна структура. Някои клетъчни органели като митохондрии и апарат на Голджи са описани за първи път, именно в нервни клетки. Митохондриите от Карл Бенда ( Carl Benda ), а апарата на Голджи, както всички се досещат от Камило Голджи ( Camillo Golgi ), който споменахме по рано във връзка с създанения от него метод за оцветяване на нервната тъкан, известен като импрегнация със сребърни соли. Camillo Golgi ( 1843 – 1926 ) Нещо, което отличава нервните клетки от останалите по отношение на тяхната вътреклетъчна структура са може би т.нар. Нислови гранулции, които представляват плътно опакован зърнест ендоплазматичен ретикулум, гъсто обсипан с рибозоми и заобиколен от множество полирибозоми. Силно развития гранулиран ендоплазматичен ретикулум обезпечава интензивния белтъчен анаболизъм, който протича в нервната клетка и който е свързан с производството на нейните сигнални молекули – невромедиаторите.

По повод на отровите, точно за такава тема си мислех, биохимия и механизъм на действие... Имах и точната книжка за целта - Chemistry of Drugs and Poisons, но не мога да намеря диск-а на който я бях записал... Темата е много, много интересна и си заслужава да се отвори, с подробни и ясни обяснения, снимки и видео ( ако има такива ) на ефектите, които предизвикват и т.н. Ако някой има нещо готово, може да отвори една темичка... Малко извън темата, но във връзка с ефектите, които предизвикват различни токсини, заболявания и пр... Преди доста време, късно вечерта пуснах тв-то на Animal Planet, или Discovery беше, даваха някакво заболяване ( мисля ), което мореше лъвовете, и завършваше с много тежки гърчове, животните губеха координация, не можеха да стоят на крайниците си - залитаха, падаха и накрая издъхваха в невероятни гърчове... Да видиш такова красиво животно, което никога не би могъл да завариш така, че да не ти хареса, така че да не издава мощ, сила, превъзходство, увереност..., да го видиш в такова безпомощно състояние, как агонизира..., беше за мен красива гледка,... трагедия, но красива трагедия... Все едно наблюдаваш илюзия, факта, че нещо което си вземал за невъзможно се случва пред очите ти, носи не малко удоволствие... Да разбереш каква е причината за такава гледка, да можеш да окажеш въздействие - да причиниш подобен ефект, или да му противопоставиш съответни мерки, които да го тушират или изменят в някакво направление е също красиво и носещо удоволствие... За това и темички по подобни въпроси, както е с отровите, смятам си заслужават труда...

Хем частично агонистично, хем антагонистично действие... Браво на младежите ) Интересно, има ли положителни резултати...

Между другото, стрихнина има подобно на тетаноспазмина действие... Свързва се с стрихнин-чувствителните глицинови рецептори и предотвратява свързването на инх. невромед. глицин с тях. Което съответно води до гърчове и ригидност на мускулатурата. Не знам, дали разликата между действието на тетаноспазмина и стрихнина не в това, че тетаноспазмин-а потиска отделянето на глицин от страна на глицинергичните неврони, докато стрихнина се свързва с глициновите рецептори, а не потиска отделянето на глицин. Ако това е така, дали ще има някаква разлика в симптомите проявявани при тетанус и отравяне със стрихнин...? От огромно значение при тетануса е десцендентното развитие ( и отново ЗАЩО десцендентно ) на гърчовете..., за диагнозата де..., а също и точно специфичните симптоми, като risus sardonicus, trismus и opistotonus... При наличие на такава симптоматика, дори не се налагалало извършването на микробиологична диагноза...

Champix, повлиява ли свързването на ацетилхолина?

Защо го правят след като знаят за вредата... Първо, никотина е психостимулатор, също като кофеина, амфетамините, кокаина и пр. Срещу него се изгражда много силна зависимост, по-силна от тази спрямо кокаина, и същата като тази спрямо хероина, морфина и кодеина. Никотина повлиява ЦНС, тъй като може да се свързва с рецепторите за невромедиатора ацетилхолин, тия рецептори поради тая причина се наричат още никотинови. Ацетилхолина е предимно възбуждащ невромедиатор, следователно никотина свързвайки се с неговите рецептори упражнява и такъв ефект върху ЦНС. Особено силно изразено действие има върху крайномозъчната кора, като запазва работоспособността на индивида дори и при стресови състояния. Никотинът повишава интелектуалната устойчивост на индивида, а дори завишава и интелектуалните му способности. Не е нещо значително, но е факт. Упражнява множество ефекти върху дейността на вътрешните органи. Това се дължи на факта, че дейността на вътрешните органи се контролира от вегетативната нервна система, която пък използва като невромедиатори АЦЕТИЛХОЛИН и норадреналин. т.е. всичко това иде да рече, че никотинът оказва физиологични ефекти върху човешкия организъм, не е просто дим, който вдишваш - нещо гадно остава в теб - и след това издишваш. По-голямата част от пушачите живеят точно с тая представа - не знаят, че никотинът повлиява еди-кои си рецептори, и понеже се вкарва отвън и то в значителни дози, води до намаляване естествената синтеза на ацетилхолин от страна на холинергичните неврони ( тия които нормално отделят ацетилхолин ), не знаят, че води и до намаляване на рецепторите за ацетилхолин, не знаят, че след това, всички абстинентни явления се дължат именно на това...и т.н. Защо не спират въпреки, че знаят...? "На мене, баце - никога нема да ми са случи т'ва!" - това е израз на един феномен, който всички са наблюдавали и който е формулиран от един психолог, Хърбърт Спенсър, май се казваше, но може и да бъркам, като когнитивен дисонанс, когато две когниции влезнат в противоречие, това води до вътрешен конфликт, който поражда неудоволствие и за това индивида посредством редица прийоми се стреми да излезе от противоречието, НАЙ-ЧЕСТО КАТО УМАЛОВАЖИ ЗНАЧЕНИЕТО НА ЕДНА ОТ ДВЕТЕ КОГНИЦИИ... Знам, че пушенето ми вреди, но не е сигурно, че ще заболея от рак на белите дробове, например... Пробвал съм да откажа цигарите, беше ми много неприятно, първоначално и в последствие, непрекъснато гледах на цигарките, като на изкушение... Изкушението пораждаше у мен неудоволствие, защото непрекъснато трябваше да се възпирам за да не му се поддам... Затова, за да няма изкушение и от там неудоволствие - пропуших отново... Това, което оказва като че ли, решаващо значение за това какво ще направи човек, е това, което се случва в момента... Не се чувствам добре, когато не пуша, затова си пуша, знам, че има риск за здравето ми, но никой не може да ме убеди, че точно аз ще бъда жертвата... Както и с младите шофьорчета, всеки приема за невъзможно да се появи по вечерните новини, но... все някой трябва да е жертвата... Не знам в какво се състои психологическата зависимост, че има "органическа" - има, но психологическа..., нямам представа... Обичам всичко да се вижда, да може да се измери, да е ясно, да се притегли ако трябва, да пипнеш, да померишеш, въобще да използваш, колкото се може повече сетива в съчетение с логична мисъл, и да е, колкото се може по-малко абстрактно... В психологията и нейните обяснения е пълно с абстракции... Въпреки това все си мисля, че рано или късно всичко ще се сведе до органиката и физиологията... Не мисля, че заслужилите пушачи изпитват удоволствие от припалването на поредната, при тях е по-скоро за да се избегне неудоволствието от неприпалването... Ако си ги отказал и припалиш след време, ще изпиташ същото удоволствие, както когато си припалил за първи път... Ако припалиш отново, се връщаме на първото - пушиш няколко месеца, и продължаваш след това с цел да избегнеш мъките по отказването... Не знам, съвременните методи за "лечение", какво предлагат и на какво точно се базират... При алкохолиците се прилагат препарати като дисулфирам, който блокират дехидрогеназите ( ензимите метаболизиращи алкохола ), и предизвикват отвръщение у пациента спрямо алкохола... Отвръщение, което се наблюдава и у хора с естествена ниска активност на дехидрогеназите, при които вероятността да развият алкохолизъм е нищожна, в противовес на тия с висока активност на същите ензими... Не знам дали има нещо подобно при пушачите... Тия лепенчици, няма представа какво вкарват вкъщи ( в организма )... От това, което съм виждал закоравели пушачи спират да пушат, когато състоянието им приближи леталния изход... Когато пак претегляш - по-добре жив да се мъча, отколкото филма да приключи окончателно... Психотерапия... Психотерапията според мен има за цел да създаде у пушачите точно това - някаква субститивна доминанта... Нещо, което да замени цигарите, като източник на удоволствие у пушачите... Източника да е по-богат, като удоволствие, или поне да се внуши на пациента, че е такъв... След което, ако сме внедрили успешно тая доминанта у пациента е необходимо да създадем у него такава връзка, която да казва, ако искаш да имаш кладенца с хубавото, в никой случай недей да търчиш до кофата на няколко метра от него, пипнеш ли я - кладенеца изчезва... Трябва да се убеди пациента, че пушенето и новото, което се опитваме да прокараме и направим част от живота му са абсолютно несъвместими... Но, задължително е новото да радва повече отколкото цигарите, в противен случай нищо няма да се получи... Или пък, да се установи, какво пациента цени повече от тютюнопушенето и да се направи опит, да му се внуши или най-добре да се убеди разумно, че съществува несъвместимост между това на което отдава най-голямо значение и цигарите... Все възможни варианти... Имах един материалец по тоя повод, как да мотивираме пациента към поведенческа промяна, ако го изнамера - ще го пусна... Мисля си, че ако се намери ефективен медикаментозен метод за лечение - няма да е необходима психотерапия... Но и психотерапевтите, като ги знам какви са образи, не знаят по кой свят ходат, па камоли да помогнат на някой... Ресторант, на спирката, в кафето..., все тая... те си знаят, колко е неприятно, когато в рамките на 30мин. или час не запалят, а колкото и да го сучеме, никой не обича да му е неприятно)

Съгласен Заболяването е мн екзотично ( много рядко срещано ), по правило входната врата ( мястото от където навлиза съответния патоген, за едни е наранената кожа и лигавици, за други респираторния тракт, за трети стомашно-чревния и т.н. ) за инфекцията са наранената кожа и лигавици, въпреки че е възможно и ендогренно разпространение от тънките черва и вагината, при хирургически интервенции да речем, но забележката приемам за съвсем уместна - строг анаероб, който не притежава, мисля, инвазивни свойства и остава във входната врата. При газовата гангрена, именно поради факта, че и тя е строг ( облигатен, ако го срещнете - все тая ) анаероб, като метод на лечение се прилага оперативно разширяване на раните с цел по-добра оксидация на засегнатите тъкани, наред с отстраняването на девитализираната тъкан ( умрялта, некротизирала тъкан ). При тетанус прилагаше ли се нещо подобно, че не помня, пък и микрото не ми е под ръка...? Има логика да се прилага... Дори, рядката заболяемост от тетанус свързвам именно с това - облигатен анаероб, който не притежава инвазивни свойства и не може да се разпространи по ендогенен път в организма, при което - охлузни рани, като тая на Иванчо не могат да създадат подходяща среда за развитието на бактерия...

Те тава а тема един път... Баш за раздел Медицина...))))))

Човекът въвел аускултацията, като физикален метод за изследване се казва Рене ЛАЕНЕК (1781 - 1826) (René-Théophile-Hyacinthe Laennec). Не, че има някакво кой-знае какво значение как точно се казва, но човека е бил голем пич, истински реформатор, докато останалите докторчета му се присмивали и го хулели по повод на значението, което той отдавал на аускултацията и по повод прегледите му със собственоръчно направения стетоскоп, който няма нищо общо с този на картинката, той бачкал, търсел, мислил, държал на своето, на това, което му говори разума и опита... Обруган и низвергнат от тогавашната медицинска общност, напуснал тоя свят доста млад... Но, въпреки всичко допринесъл за развитието на медицината и диагностиката и за това, най-вече заслужава уважение и правилно изписано име. Впрочем, историята му я имам в една много сгодна книжка "Богове и демони на медицината", само да я изнамеря ще пусна подробности за тоя голям човек.

Пресвета дево))) Тая тема може да се дава за пример: "Как не трябва да се пише във форум!" А, анелчето какво въпросче пусна - срам за целия раздел е туй... Модераторите, според мен, трябва да отделят такива теми в специален раздел, в който да показват какво не се толерира във форума. Беше ми направена забележка за езика, която изцяло съм приел, разбирайки, че може да е ясно и занимателно, дори и да не звучи кръчмарски. Тоя начин на дискусия, то не е и дискусия, при който единствената цел на участващите е да се качат на главата на другия е по-грозен от всеки жаргон. За въпроси от типа на анелчето, няма какво да се говори, все едно не е форум и не е медицина - ми е чат... "Срамота!!!", както казват бабките...

По начина по който зададе въпроса, си мисля, че се чудиш как при редовно инхалиране с такъв радио-изотоп пушачите са още живи...) В случая с радиацията си мисля, че е важно количеството радиация на което е изложен човек, както и енергията, която притежават самите радиоактивни лъчения. Алфа-лъчите са с малка енергия и малка прониквателна способност, един лист хартия и свободния им пробег е приключил. От друга страна си мисля, че енергията на самото лъчение зависи от атомната маса на излъчващото вещество, колкото последната е по-голяма, толкова е по-голяма и енергията на лъчението, но тук е необходимо да се изкаже спец. по тия въпроси. И ако тая зависимост е вярна, ще е вярно и това, че полоний-210 излъчва алфа-частици с висока енергия. От там прониквателната способност и реактивоспособността на частиците е много по-голяма. От тук и вредата, която оказват върху живата тъкан, също е по-голяма. Но, мисля че в тютюневие дим не се съдърва такова количество полоний-210, олово-..., или някакъв друг радио-изотоп, който да предизвика значителни ефекти за малък интервал от време. Мисля, че при пушачите проблемът е в хроничното излгане на действието на даден радиоизотоп - в хроничното излагане на малки дози радиация и инхалирането на свободни радикали като NO. Според мен в цигарения дим няма такива радиоактивни елементи, които да доведат до развитието на неоплазми, даречем в рамките на година. Според мен има подобни увреждащи агенти, но силата им на действие е малка и решаващо за характера на ефекта, който ще имат е продължителността им на въздействие. Трябва да се има предвид, че клетката има и вродени механизми за справяне със свободните радикали - основното неприятно следствие от излагането на радиационно лъчение. Алфа - лъчите, водят до образуване на водороден пероксид, хидроксилни и супер-оксидни радикали ( във водна среда ), но клетката като аеробна система има ензими като каталаза и супер-оксид дисмутаза, които се справят с посочените силно реактивоспособни частици. За първи път връзка, между действието на даден фактор от външната среда и развитието на новообразувания е направена от един британски хирург - Percivall Pott. Според него високата честота на рак на носната кухина и кожата на скротума при КОМИНОЧИСТАЧИТЕ) се дължала на хроничното им излагане на сажди. Сега са изолирани и установени редица канцерогени в саждите, както и в цигарения дим в частност, но в случая решаваща роля за развитието на даден неблагоприятен ефект има продължителността на действието на съответния канцероген. Не трябва да се пренебрегва и реактивността на организма, способността му да се справи с действието на дадения канцероген, да го неутрализира и т.н. Но, влиянието на радиацията върху организма е интересна тема..., заслужава си проучването)

Нека кажем нещо интересно и за наркОтиците ( пускам ударението там, защото много ме кефи, това е нещо като "второсигнално-системен наркотик" ) )... НаркОтиците, най-общо повлияват ЦНС ( централната нервна система ), като оказват влияние върху това - как отделни популации от нервни клетки комуникират помежду си... Променят взаимодействията между отделни невронни популации... И понеже говорим за наркОтици - това са нервни популации представляващи част от системата за възнаграждение или имащи отношение към нея... Въздействията се оказват, основно на ниво синапси... Пресинаптична мембрана от един неврон ( това е устата на единия неврон ), постсинаптична мембрана от друг неврон ( това е ухото на другия неврон ) и синаптична цепка ( в ролята на въздушното пространство между устата и ухото, през което прелитат звуковите вълни или в нашия случай - невромедиаторите ) - просто до немай-къде... НаркОтиците могат да повлиаят 1. СИНТЕЗАТА НА МЕДИАТОРА. Както го сторва кокаина, той предизвиква увеличаване синтезата на допамина в пъти над нормата, това пък води до освобождаване на допамин от допаминергичните неврони ( тия които отделят допамин, като невромедиатор ) в пъти над нормата, а много допамин = много кеф. Малко допамин = Паркинсон. НаркОтиците могат да повлиаят 2. СВЪРЗВАНЕТО НА МЕДИАТОРА СЪС СПЕЦИФИЧНИТЕ ЗА НЕГО РЕЦЕПТОРИ ПО ПОВЪРХНОСТТА НА ПОСТСИНАПТИЧНАТА МЕМБРАНА. Тези, които "имитират" действието на медиатора, се наричат агонисти, а тези които го блокират антагонисти. ЛСД-то се смята за агонист на серотонина, към ЛСД-то обаче не се развива зависимост, за разлика от кокаина където степента на зависимост е много силна. НаркОтиците могат да повлиаят 3. ОБРАТНОТО ЗАХВАЩАНЕ НА МЕДИАТОРА ОТ ПРЕСИНАПТИЧНАТА МЕМБРАНА. Това е механизъм, който има за цел постигането на икономичност, или да не се хвърля материал напразно, защото от многото молекули, които се отделят от пресинаптичната мембрана само част от тях достигат постсинаптичната, за това неврона си вика: "Дай да си зема аз обратно това, което е стигнало пак до мене, за да не иде зян..."... Амфетамините блокират "обратното захващане" ( ре-ъптейк-а ) на допамина... Повече допамин в синаптичната цепка, по-голямо по сила въздействие върху постсинаптичната мембрана... И като за финал... НаркОтиците могат да повлиаят 4. МЕТАБОЛИЗИРАНЕТО ( РАЗГРАЖДАНЕТО ) НА МЕДИАТОРИТЕ ОТ СТРАНА НА ЕНЗИМИ РАЗПОЛОЖЕНИ ПО ПОСТ- И ПРЕСИНАПТИЧНАТА МЕМБРАНА, КАКТО И В СИНАПТИЧНАТА ЦЕПКА. Типичен пример са антидепресантите от типа на моноаминооксидаза-инхибиторите ( МАО-инхибиторите )... Моноаминооксидазата е ензим, който предизвиква разграждане на допамин-а ( и норадреналин-а, ако не се лъжа ), в синаптичната цепка. Инхибиторите потискат неговата активност, което от своя страна води до разграждането на по-малко количество моноамини и до усилване на действието им върху таргетните клетки...

Едно обяснение на едно интересно явление при пушачите, а именно обилното храчене рано сутрин, след ставане) Респираторния тракт, основно трахеята и главните бронхи са покрити с еднослоен респираторен цилиндричен ресничест епител, дълго название от което за обяснението, ще ни трябва да знаем, само това, че епителът, който покрива дихателните пътища е ресничест. По апикалната повърхност ( както би се изразил цитолога ) сиреч по тая, която се намира във върховата част на клетката ( lat. apex - връх ) има множество реснички, наречени киноцилии. Тези реснички са подвижни, движат се самостоятелно и предизвикват изтласкване на слузестия секрет ( т.нар. мукус ), който непрекъснато се секретира по повърхността на лигавицата покриваща респираторните пътища, по посока към гълтача, така че да го преглътнем, а да не пълни белите ни дробове и да прави проблеми. Да, обаче..., пушачите благодарение на една прекрасна съставка в цигарения дим, която не си спомням, периодично парализират киноцилиите по повърхността на респираторния си епител, така че няма кой да изпълни ролята на ескалатор за непрекъснато секретиращия се мукус по лигавичната повърхност, което от своя страна води до стичане на секрета в белите дробове и достигането му до алвеолите. С всяка изпушена цигарка, киноцилиите се блокират за период от 30мин., ако не се лъжа ( със сигурност не беше по-малко от 30 ) )... Посредством една проста сметка, може да се разбере в какъв период от време киноцилиите остават парализирани при един пушач през денононощието... През нощта въпреки, че някои не пушат, нарушената функция на киноцилиите води до събирането на мукус в белите дробове... Със събуждането, а ако секрета е в повече - още по време на съня - се започва така известната на всички "тутунджийска кашлица", която има за цел да поизпразни малко белите дробове от натрупалите се през нощта секрети... При "дрътите пушачи", тутунджийската кашлица се проявява много често и през деня, поради факта, че "респираторния многослоен цилиндричен епител с киноцилии" се е превърнал в "многослоен плосък невроговяващ епител". Явление известно като метаплазия - един клетъчен вид се променя в друг - близкородствен. Явлението има за цел да ограничи неблагоприятното влияние на тютюневия дим върху подлежащите тъкани, които се намират под лигавицата. За целта е най-подходящ - "многослойния плосък...". Тоя епител обаче няма киноцилии и няма кой да изтласка секрета към гълтача - поради тая причина той се натрупва в белите дробове... Поради тая причина при дрътите пушачи въпросната кашлица е много по-често наблюдавана... Не се задушаваш в собствения си секрет, тъй като много голяма част от него се резорбира през алвеоларната стена... Но, това изливане на секрет в алвеолите ти, всеки ден - прави от тях едни чудесни септични ями, които предразполагат към редица гадории....

Нещо интересно във връзка с алкохола..., от къде таз замаяност, от къде тия забавени реакции, защо мисълта ни се тътре подир бутилката... Етиловия алкохол ( C2H5OH ) се свързва с рецепторите за гама-аминомаслената киселина (гама-АМК). Последната е инхибиторен невромедиатор. Тя води до хиперополяризация на невроните т.е. потиска активността им, обратното на деполяризация, която води до тяхното активиране. Механизма на действие на гама-АМК и етиловия алкохол е следния: 1. свързват се с рецепторите за гама-АМК по повърхността на постсинаптичната мембрана на даден неврон -> 2. тия рецептори представляват лиганд-зависими ХЛОРИДНИ йонни каналчета, свързването с тях води до тяхното "отваряне", а то до навлизане на хлоридни аниони в неврона и до неговата хиперполяризация -> 3. хиперполяризацията ( подтисната активност ) на невроните води до замаяност, нарушения на съзнанието, смущения в координацията, повишаване прага на болка, намаляване на сетивността и пр... Другия интересен въпрос е как хроничната злоупотреба с етилов алкохол води до цироза на ч. дроб...? Какви са механизмите на развитие на делириум тременс при абстиненция, защо са халюцинаторните прояви по време на делириума и тъй нататък и тъй нататък...) Каква е връзката между алкохолизма и понижения имунитет...? Влияние на алкохола върху плода...? Канцерогенно действие в съчетание с тютюнопушене...?

- Опистотонус и хистерична дъга...? "Опистотонус-а" ( opistotonus ) е симптом, който е присъщ на едно изключително красиво, като симптоматика и патогенеза заболяване, което е известно като тетанус. Тетанусът е заболяване, което се причинява от особен вид бактерии известни като Clostridium tetani ( принадлежат към род Clostridium, към него принадлежат и бактериалните видове причиняващи ботулизъм и газова гангрена ). Няма да говорим за микробиологията на тоя бактериален вид, а ще кажем само най-важното за етиологията, патогенезата и симптоматиката на заболяюането, което причинява, а именно - тетануса. Тетаничния клостридии, нормално се съдържа в гастро-интестиналния тракт на тревопасните животни и дори на човека. Посредством изпражненията ( или по научно му - фецеса, както казват микробиолозите ), той попада в почвата, където спорулира ( вегетативните клетки се превръщат в спори, поради неблагоприяните условия за живот в почвата ). Иванчо пада, ожулва си коленцето, целостта на кожата се нарушава. Иванчо не обръща внимание и продължава с играта. Почва съдържаща клостридиални бактерии попада в откритата рана. В условията на откритата рана спорите намират благоприятна за живот среда - превръщат се отново във вегетативни клетки. Вегетативните клетки започват активна продукция на тетаничен екзотоксин ( токсин, който се отделя от бактериалната клетка, за разлика от ендотоксина, който представлява структурен компонент на самата бактериална клетка ). Екзотоксина навлиза в кръвния ток и от там достига нервните клетки. Тетаничния екзотоксин притежава два компонента - тетанохемолизин ( лизира т.е. разрушава еритроцитите ) и тетаноспазмин ( упражнява невротоксично действие ). Достигналия до нервните клетки тетаничен екзотокскин посредством действието на тетаноспазмина предизвиква блокиране отделянето на инхибиторни невромедиатори от страна на инхибиторните неврони ( такива невромедиатори са глицина и гама-аминомаслената киселина например ). Инхибиторните невромедиатори, казват "спри" на този, който върши нещо. Посегнал си да вземеш чашата със сока, едни мускулни групи се съкращават в резултат на действието на възбудни невромедиатори ( като ацетилхолина ), но други мускулни групи остават неактивни поради действието на тия инхибиторни невромедиатори, така се постига извършването на точно и контролирано движение. След като си взел чашата със сока и си отпил, тия мускули, които са били активни, сега трябва да се отпуснат, а другите пък да се активират за да можеш да си прибереш ръката. Ако ги нямаше инхибиторите - ръката ти щеше да остане само в една позиция, която се определя от първоначалната контракция на съответните мускулни групи. Нещо подобно се случва и при тетануса. Развиват се т.нар. "тетанични гърчове" - няма кой да каже "спри" на активираната мускулатура. Развиват се спазми и хипер-рефлексия ( рефлексите на пациента са усилени, при една проба на коленния рефлекс, удара по сухожилието на четириглавия бедрен мускул ще накара подбредрицата да изхвърчи напред без след това да може да се върне обратно в изходна позиция ). Гърчовете, спазмите се развиват десцендентно ( от горе на долу ), което ще рече, че първоначално се засяга лицевата мускулатура, след това дъвкателната, мускулите на шията, гръдния кош, гърба, крайниците и т.н. ( Но, защо десцендентно??? ) В резултат на засягането на лицевата мускулатура, се развива т. нар. сардоничен смях ( Risus Sardonicus ) - долната част на лицето изглежда така, сякаш пациента се смее, а пък горната му част - около очите - сякаш плаче. В резултат на засягането на дъвкателната мускулатура, се развива т. нар. trismus, няма кой да каже спри на дъвкателните мускули за да си дадат почивка и устата да се отвори, което на свой ред изглежда тъй, че сякаш устата на пациента е "заключена". При засягане на екстензорната група мускули - на тия, които "разгъват" - особено в областта на гърба се развива ОПИСТОТОНУС, болният се извива на дъга, така че единствените му опорни точки са главата и петите. Смъртта настъпва най-често вследствие на задушаване поради спазъм на дихателната мускулатура. НО, такава дъга, или опистотонус, може да се наблюдава освен при тетанус и при ХИСТЕРИЯ ( заболяване обект на психиатрията ). Психиатрията обаче нищо не казва за механизма по който се развива т. нар. хистерична дъга. В тия случаи, болният може да бъде поставен между облегалките на два стола, като за опорни точки се използват единствено главата и петите му. Поне така пише из дебелите книги. Друго състояние за което казват, че може да се наблюдава нещо подобно е КАТАТОНИЯТА, но как става - отново никой не казва... За тетануса разбрахме, няма кой да каже "спри" на екстензорите и болният се извива на дъга..., но какво е положението при хистерията и кататонията..., има ли други заболявания характеризиращи се с подобна симптоматика...???