lubomir_yonchev

"Едгар по изпъква между всичките си състуденти с още по-силната си страст към наслажданието. Той е много способен студент и напредва неимоверно в математиката; показва необикновена склонност и към физика и естествени науки - не е зле да отбележим мимоходом това обстоятелство, защото в някои негови творби се натъкваме на удивителна научна задълбоченост." ( Из "Критически и естетически студии", Ш. Бодлер ) Който не е чел студийката за По, моо да и фърли едно очо..., книжката радва, а Бодлер е голем пич, не моо му го отрека... Инак интелекта му и увлечението към естествените науки, сметам, че обесняват доста...

Молати са, обесни ми к'во ша рече да говори т'ва, че нищо не моо му разбера... Не пущам дребнави заяждания от форумски тип, ще ми са изрично да го упомена..., ма нищо не ми говори т'ва изречение...едно, че съм тъп, второ, че съм мързелив, трето, че комбинацията от първите две ма прай мн труден случай...плийз поясни...

Соловьов - 47г. Шилер - 46г. Спиноза и Чехов - 44г. ( + Ницше ) Киркегор - 42г. Паскал - 39г. Пушкин - 37г. Байрон - 36г. Шели - 30г. Новалис - 29г. Лермонтов - 27г. Със сигурност има мн други знайни и незнайни войни... Факт е, че сички тия сладури ( за Ницше, Спиноза, Киркегор и Паскал мо'о да говора с не малка сигурност, имайки у пред вид наличната им биография ) са били не малко намръщени през голема част от съзнателния си живот..., причини за т'ва секи у форума, вервам, ше си измисли много и секи ша а прав, доколкото не обича неудоволствието идещо от думичките "Абе-е-е-е, май не съм прав..., нещо съм се объркал..."... Иначе, за т'ва к'во ни прай знанието... Откриваш, че знанието не води, като естествено следствие от придобиването му, до твоето облагодетелстване ( освен в много редки случаи, когато не знанието за нещо допринася за твоето щастие и благоденствие, а неговата експлоатация ) и си прайш извода, че нема такава закономерност, която да гласи "Ако знаеш, то ше бъдеш щастлив и добър/Ако всички знаят, то всички ше бъдат щастливи и добри"...Следващата стъпка е да формулираш "извода" си под формата на звучна скоропоговорка и да си я драснеш некъде... Приложението на знанието не води до "добри" и "полезни" последствия... Приложението на знанието води до последствия, които ние ( рАзумните ) определяме като "добри" и "полезни", когато ни изнаса и доколкото ни изнаса... Постигането на чуждото "добро", наред с нащо е немислимо у големи мащаби, т'ва ми го говори мойто разум, който е ограничен и винаги си остаа място за да каже, че мо'о и да не е прав... Ора, като пича от скоропоговорката, след като са изчели великаните на човешката мисъл - Ницше, Декарт, Бъркли и още една камара други, които са предполага, че са писали и мислили за общото "добро" и методите за неговото постигане са осъзнали, че тия всъщност май не са писали за ничие друго "добро" освен за своето собствено и може би са били наведени на мисълта, че техната основна цел - да "просвещават" е била нек'ва лицемерна маскировка... Може да е препцувал на ум и да си е рекъл: "Абе такъв акъл кат Блез Паскал, да завърши толкоз окаяно..., постиженията му в областа на математиката и физиката са неоспорими..., но ако оставим това на страна философията му не го е предпазила от психически и физически разпад...".... Може да е установил, че дрътата му и досадна съседка по никъв начин не се влияе от Кант, а нещо повече, може да е установил, че и "познанието" на Кант по никъв начин не е повлияло нейното съществуване независимо от т'ва за к'во се терзаят философите - дали ша са отдаде първенство на разума или на съществуването... Та човека, може да знае и Кант и Хегел, медик да е и квантов физик, авантюрист да е и да са занимава с психология през свободното си време, а хобито му да е езотерика..., като влезне у кенефа да чете Екхарт, а сутрин да прай асани докат си прай тоалета...се таа..., вратичката за нещастието ще е винаги отворена, защото естественото състояние на нещата е такова, че всичко се опитва да те изтрие от лицето на Земята, а ти трябва да се "съпротивляваш", съпротивата изисква "работа", работата енергия..., абенето на енергия под формата на работа води до неудоволствие.... Общо взето реалността нема за задача да ни огажда и да ни прай щастливи..., въпреки, че ние сме и го отдали като задължение... Същото е и с познанието, нема за задача да ни прай ни по-добри, ни по-убави, камо ли да ни принаса нек'ва полза..., ма ние сме си внушили, че требва да стане опакото и са сърдиме, че не са случва... Живота е ебан, по природа е ебан ( и т'ва е понеже аз го казвам, инак не е) ама винаги има к'во да са намери та а си начешеш мезолимбуса, па ка са кааше у един филм...и с т'ва да завършим...))...треа да дочекаме края на историята..., а са видиме като беззъби старци, на пейчицата, под асмалъко..."Гице, не са заглеждай по младото, ща маана един път зад врато..." и такиа работи... П. С., който не моо са зарадва на нищо у тоо живот, да не са отчайва - има апчета..., една "полезно" и "добро" за назе следствие от придобиването на познание за заобикалящата ни действителност и неговата "правилна" употреба...

339, 6 грама ботулинови токсини са напълно достатъчни за да причинят смъртта на 6.2 млрд. души ( между другото ботулиновите токсини са групи от белтъчни екзотоксини които биват образувани от отделните щамове на Clostridium botulinum - 7 на брой, и които носят названията A, B, Ca (с индекс "a"), Cb (с индекс "b"), D, E, F, и G. ===>>> типовете A, B, E и F предизвикват хранителното отравяне. ) човешкото тяло съдържа повече бактериални, отколкото соматични клетки - около 100 пъти повече! Крал Луи 14-ти претърпял повече от 2000 клизми по време на своето 72 годишно управление с цел поддържане на добро здравословно състояние От 1900 до 1980 г. едрата шарка довежда до смъртта на около 500 млн. души. По време на Втората световна война само 1 на всеки 5 смъртни случая се дължал на някакъв вид смъртоносно нараняване, останалите се дължали на възникнали вследствие нараняването инфекции. И за финал, един анекдот от репертоара на "Спонтанното Зараждане" - преди 350 години се поддържало "вярването", че при инжектиране на семенна течност в краставица, не след дълго се развива човек.

СПИН Статия в Сайта: http://www.nauka.bg/index.php?mod=front&am...e&pid=10772 Появата на СПИН (синдром на придобитата имунна недостатъчност) в началото на 1981г. беше огромна изненада за научното общество, дотолкова-доколкото, голяма част от изследователите смятаха, че светът се намира на ръба на пълното елиминиране на инфекциозните заболявания. СПИН, инфекциозно заболяване, което подтиска дейноста на имунната система, се причинява от т.нар. вирус на синдрома на придобитата имунна недостатъчност или HIV (human immunodeficiency virus), част от групата на ретровирусите. Името СПИН е въведено през 1982г. Жертвите на това заболяване, което има летален завършек, умират най-често от различни опорнюстични инфекциозни заболявания, чието развитие е възможно поради силно увредената имунна система. Появата на това заболяване, беше последвана от множество опити от страна на учените да открият неговия причинител. През 1983г. и 1984г. , двама учени, заедно с екипите си, съобщиха, че са изолирали HIV, вирусът причиняващ СПИН. Единият от тях е френският имунолог Luc Montagnier (1932 - ), работещ във френският институт "Луи Пастьор", а другият е американският имунолог Robert Gallo (1937 - ), работещ в National Caner Institute в Bethesda, Maryland. И двамата излседователи идентифицирали HIV, като причинител на СПИН и установили, че патогенът е ретровирус, което означава, че носителят на генетичната му информация е РНК, вместо ДНК. Откритието било последвано от спор свързан с въпроса за първооткривателя на вируса, но днес Gallo и Montagnier са считани за съоткриватели на HIV. Във вътреклетъчната среда на клетката гостоприемник, HIV използва ензим, известен като обратна транскриптаза, за да изготви ДНК-копие на генетичната си информация. Единичната верига на ДНК, след това се реплицира в двойно-верижна форма и се вгражда в ДНК на клетката гостоприемник, от където дава инструкции за синтезата на нова вирусна РНК. Вирусната РНК, от своя страна индуцира синтезата на белтъчни капсомери, от които в последствие, заедно с вирусната РНК, се изграждат новите HIV вируси. Огромен брой нови вирусни частици напускат клетката гостоприемник преди тя да загине. HIV уврежда имунната система, като навлиза в лимфоцитите и макрофагите, където се реплицира, след което ги убива и накрая засяга нови клетки. Учените смятат, че HIV се е появил в подножието на пустинята Сахара (Африка), след което се е разпространил в Европа и САЩ. Поради факта, че при маймуните съществуват вируси, които подтискат имунната система, учените смятат, че тези вируси са мутирали до HIV, в организмите на хора, които са яли такова заразено месо от маймуни и в последствие са се разболели от СПИН. Петнадесет годишно момче с кожни увреждания е първият документиран случай на СПИН. Неуспели да установят причината за смъртта на момчето, докторите замразили отделни негови тъканни проби, след което при по-нататъшни изследвания, се установило, че тъканите са били заразени с HIV. През 60-те години на 20 век, докторите регистрирали множество случаи на болни от СПИН, които починали в резултат на левкимия. След няколко десетилетия, заболеваемостта от СПИН достигнала такива мащаби, че СПИН-ът бил класифициран като отделно специфично заболяване. Епидемиолозите, учени изследващи заболеваемостта, причините и разпространението на заболяванията, насочили вниманието си към СПИН-а. Американският учен James Curran, работещ с Центъра За Контрол и Превенция На Заболяванията (Center for Disease Control and Prevention - CDC), блесна с усилията си насочени към проследяване появата на HIV. Първоначално разпространен в САЩ, сред хомосексуалистите, HIV бързо се разпространява и сред останалото население. Понастоящем новите случаи на заразяване с HIV, значително се повишават в групата на хетеросексуалните, като 20% от заболелите от СПИН са жени. Световно разпространената СПИН епидемия е отнела живота на повече от 6,5 милиона души и е предизвикала заразяване на други 29 милиона. Ново заразяване със СПИН се появява на всеки 15 секунди. HIV не е разпространен равномерно из целия свят; повечето от страдащите от това заболяване хора живеят в развиващите се страни. В Африка същестува най-голям брой на заразени със СПИН, но най-висока е честотата на заразяване в юго-източна Азия и Индийския субконтинент. В САЩ, въпреки, че заболяването е било концентрирано в големите градове, се е разпространило и в по-малките такива, както и в провинциите. Ако, някога СПИН, беше водеща причина за смъртта на хората между 25 и 44 години в САЩ, днес тя заема втора място след нещастните случаи. HIV се предава посредством телесните течности. Главният начин за предаване на HIV от заразен човек е по полов път, особено при вагинални и анални сношения, както и при орално-генитален контакт. Хора приемащи интравенозни медикаменти и използващи общи медицински игли са изложени на особено голям риск от заразяване с HIV. Съществува около 15-25% вероятност за предаване на HIV от майка на новороденото, преди и след раждането, като този процент значително се повишава, в случай, че новороденото бива кърмено от майката. В редки случаи, в страни като САЩ, където кръвта се изследва за наличие на HIV, заболяването бива предавано при кръвопреливане, или пък при преливане на кръв-съсирващи фактори. Друг фактор свързан с предаването на HIV, е повишения риск от заразяване със СПИН у хора страдали от предавано по полов път заболяване. Лабораториите използват тест за HIV-1 ( съществува и друг вид HIV, който се нарича HIV-2 ), който се нарича ИЛАЙЗА ( enzyme-linked immunosorbant assay - ELISE ). За първи път разработен от Robert Gallo и неговия изследователски екип, ИЛАЙЗА тестът е базиран на следния факт - въпреки, че заболяването атакува имунната система, специфичен вид B-клетки, започва да образува антитела за борба срещу чуждородния агент ( HIV ) в продължените на седмици или месеци след началото на заразяването. Тестът открива наличието на антитела срещу HIV-1 и взаимодейства с тях, което е съпроводено със спрецифична цветова промяна. Недостатъците на теста са свързани с невъзможноста му да идентифицира: 1) пациенти, които са заразени, но имунната им система все още не е образувала антитела срещу вируса 2) такива, които са заразени с HIV-2. ИЛАЙЗА тестът, може също така да даде фалшив положителен отговор на човек, който страда от друго, различно от СПИН заболяване. На пациенти с полоцителен ИЛАЙЗА тест се прави второ по специфично излседване за да се потвърди наличието на СПИН. Създаден през 1996г. , този тест, открива HIV антигени, белтъци образувани от вируса и може следователно да открие HIV, преди тялото на пациента да е започнало да образува антитела. Бяха създадени, също така, отделни тестове за HIV-1 и HIV-2. След като HIV навлезе в организма, заболяването преминава през редица различни фази, достигайки до състоянието означавано като СПИН. Ранните фази на заболяването могат да бъдат придружени от симптоми особено характерни за грипа, като например, температура и главоболие. Тези симптоми обикновено продължават от 1 до 3 седмици след заразяването. След това индивидът остава относително "здрав", докато вирусът се реплицира и имунната система образува антитела. Тази фаза продължава обикновено, докато имунната система, все още успява да "възпира" вируса. Развитието на заболяването се съпровожда с намаляване броя на особен вид имунни клетки известни като CD4-T лимфоцити. HIV атакува тези имунни клетки, като се свързва с техните CD4 рецептори. Вирусът атакува също така и макрофагите, клетките представящи антигена на Т-хелперите. Развитието на заболяването може също така да бъде определно, посредством установяване количеството на HIV в кръвта. След няколко месеца или години, развитието на заболяването достига до нов етап, при който се наблюдава намаляване броя на CD4-T клетките и появата на незаплашващи живота симптоми като обща слабост и подуване на лимфните възли. Центърът За Контрол и Превенция на Заболяванията е установил конкретно определение за диагнозата на СПИН в състава на което броят на CD4-Т клетките е по малък от 200 за кубически милилитър кръв. Въпреки значителния прогрес, който бе постигнат във връзка с лечението на СПИН, лекарство за заболяването все още не е открито. През 1995г. учените създадоха ефикасен коктейл от медикаменти, който подпомага спиране развитието на заобляването. Сред многобройните вещества, коктейлът съдържа zidovudine (AZT), didanosine (ddi) и протеазни инхибитори. AZT и ddi са нуклеозиди, които представляват градивни блокове на ДНК. Ензимът обратна транскриптаза, по погрешка се съединява с лекарствените вещества във вирусната верига, като по този начин спира ДНК-синтезата. Използван сам, AZT работи временно, докато HIV не развие имунитет срещу него. Протеазите са ензими, които са необходими за възпроизвеждането на HIV, когато протеазните инхибитори бъдат въведени в организма те блокират ензимите и по този начин спират репликацията на самия вирус. През 1995г. Федералното Ръководство По Лекарствата ( Federal Drug Administration ) удобри т.нар. saquinaviras, първите протеазни инхибитори, използвани в комбинация с нуклеозидните медикаменти като AZT; това беше последвано от удобряването ( през 1996г. ) употребата на протеазните инхибитори ritonavir и indinavir, самостоятелно или в съчетание с нуклеозиди. Комбинацията от различни медикаменти води до по-голямо увеличаване на антителата и по-силно намаляване броя на HIV, отколкото, който и да е медикамент, използуван самостоятелно. Въпреки подобрението на пациентите използващи подобни медикаментозни коктейли, те не се излекуват напълно от болеста, поради наличието в организма на инактивни вируси. Изследователите са в непрекъснато търсене на евентуални възможни пътища за отстраняването на тези вируси от организма. В борбата срещу СПИН, изследователите, също така правят опити и за създаването на ваксина срещу заболяването. Като допълнение на класическия метод за изготвяне на ваксина от "омаломощени" патогенни агенти, учените се опитват да създадът ваксина от единични вирусни белтъци. Борбата срещу СПИН включва също така предотвратяване предаването на заболяването. Заразени индивиди могат да предадат инфектирани с HIV макрофаги и Т-лимфоцити посредством телесните си течности. Половите контакти и употребата на наркотици са най-честите начини за предаване на заболяването. Обикновено по време на полов акт, вирусът навлиза във вътрешната среда на организма посредством малки, окрити ранчки. Той също така, може да бъде внесен в организма при използването на общи инфектирани медицински игли. С цел да се намали предаването на HIV сред хората по света, бях осъществени редица публични здравно-образователни и социални програми. Жизнено важно е да се увеличи информираността на хората относно природата на СПИН-а, както и относно условията и поведението, които ги поставят в риск от заразяване или разпространяване на заболяването. Превел: lubomir_yonchev Из: "World of Microbiology and Immunology"

Статия в Сайта: http://www.nauka.bg/index.php?mod=front&am...e&pid=10771 Микробиологична основа на акнето Акнето е състояние, което засяга космените фоликули. Косменият фоликул се състои от пора, която се отваря на повърхноста на кожата. Пората, навътре води до кухина, която е свързана с мастни жлези. Тези жлези отделят мастен секрет, който смазва кожата и косъма, който израства от кухината на космения фоликул. С нарастването на косъма, мастния секрет напуска кухината и се разполага по външната повърхност на кожата, където формира защитна покривка. При състоянието известно като акне, мастния секрет не може да напусне кухината и остава в нея. Това натрупване на мастен секрет води до възпаление. Едно от последствията на това възпаление е грозната и грапава коричка по повърхността на кожата, която се образува върху мястото на възпалените космени фоликули. Това състояние е известно като акне. Акнето е свързано с развитието на младите индивиди, особено на момчетата. Съществена част от този процес представлява промяната, която настъпва в секрецията на редица хормони. В юношеството се наблюдава синтеза на определени хормони наречени андрогени. Андрогените стимулират разрастването (уголемяването) на мастните жлези, което води до образуване на по-големи количества мастен секрет от страна на последните за да се облекчи образуването на лицевата космена покривка. При момичетата, синтезата на андрогени е по-голяма по време на менструацията. Акне често се появява и при по-възрастни жени по време на месечния им менструален цикъл. Лицево акне причинено от Proprionibacterium acnes. В тази изменена хормонална среда бактериите изпълняват основна роля при развитието на акне. Главен бактериен вид свързан с развитието на акне е Proprionibacterium acnes. Този вид микроорганизми е нормален обитател на кожата и космените фоликули. Обикновено, отделянето на мастния секрет навън води до пренос на този вид бактерии от вътрешноста на космения фоликул върху повърхността на кожата, от където те се премахват при измиване на лицето. При променените в структурно и функционално отношение, под действие на андрогените, космени фоликули, клетките покриващи вътрешната повърхност на стените на последните (на космените фоликули) се излющват (отмират) по-често, слепват се една с друга, смесват се с излишния мастен секрет, който е бил образуван и се натрупват под формата на бучки в кухината на космения фоликул. Така натрупаната субстанция представлява готов източник на храна за Proprionibacterium acnes. В резултат на което бактериите нарастват и се възпроизвеждат с голяма честота. Други два вида бактерии обитаващи повърхността на кожата, които могат да бъдат свързани с акнето са: Proprionibacterium granulosum и Staphylococcus epidermis. Тяхното значение за развитието на акнето е по-малко от това на Proprionibacterium acnes. С нарастването броя на бактериите, се увеличава и количеството на непотребните и междинни продукти, получени в резултат на метаболизма на първите (на бактериите). Това води до обостряне на възпалителния процес в още по-голяма степен. Бактериите, също така, съдържат ензими, които могат да разграждат мастния секрет отделян от мастните жлези до свободни мастни киселини. Тези свободни мастни киселини са особено дразнещи за кожата. Съществуват редица други бактериини ензими, които допринасят за обострянето и развитието на възпалителния процес, включително някои протеази и фосфатази. Имунната система реагира на анормалното нарастване на броя на бактериите като се опитва да ги унищожи. Загиването на бактериите в съчетание с отговора на имунната система водят до образуване на специфична субстанция, известна като гной. Отличителен белег на акнето е именно гнойта, която се отделя от покритите с коричка участъци на кожата. Изменената среда в космения фоликул, която благоприятства възпроизвеждането на Proprionibacterium acnes, може да бъде резултат и от действието на други фактори, различни от промяната в секрецията на редица хормони през пубертета. Външната среда, особено топлината и влагата представляват друг самостоятелен фактор. Увреждането на кожата причинено от бактериите при акнето, може да бъде сравнително леко и минимално, но в някои случаи се наблюдава развитие и на доста тежки увреждания. При леките случаи на акне се наблюдава наличие на т.нар. младежки пъпки. По-тежките случаи са свързани с наличие на множество младежки пъпки и голям възпалителен процес. Най-тежкия вид акне или т.нар. кистозно акне (cystic acne), може да доведе до възпаление на цялата горна част на тялото и изисква незабавна консултация с лекар, с цел намаляване численоста на бактериите. Редукцията на броя на бактериите изисква намаляване секрецията на мастните жлези и ”разширяване” порите на космените фоликули, така, че нормално отделяното количество мастен секрет да може безпрепятствено да напусне космения фоликул. Отделянето на мастен секрет може да се понижи посредством прилагане на препарати, като 12-cis-retionic acid (Accutane). Използването на този медикамент е предназначено за по-тежките случаи на акне, тъй като употребата му може да доведе до редица странични ефекти. Антибактериалните средства също могат да бъдат полезни в борбата с акнето. Например, много антибактериални кремове и лосиони за лице съдържат веществото бензоил пероксид (benzoyl peroxide), което е много активно срещу Proprionibacterium acnes. Тъй като бактериите водещи до развитието на акне са нормални обитатели на кожата, не същестува медикамент, който може да доведе до пълното премахване на това ”патологично състояние”. По-скоро, при биохимични промени, или пък такива засягащи начина на живот се наблюдава значително намаляване или дори пълно елиминиране на условията благоприятстващи бързото възпроизвеждане на бактериите. Превел: lubomir_yonchev Из "World Of Microbiology And Immunology"

Патината е окислително-основна покривка и естествен защитник на метала от корозията. Тя придава допълнителна художествена стойност на античните монети. В зависимост от сплавта на монетата и материалната среда ( почва, съдове и др. ), в която се е намирала, патината се среща в следните видове цветове: 1. Вид на патината -> Благородна - Цвят на патината върху златни монети – топло-жълт, огнено-червен. - Цвят на патината върху сребърни монети – блестящо-черен, виолетово-черен, кестеняво-кафяв. - Цвят на патината върху медни и бронзови монети – черен; черно-кафяв; зелен; тъмно-кафяв; стоманено-сив; синьо-зелен. 2. Вид на патината -> Доброкачествена - Цвят на патината върху златни монети – топло-жълт, огнено-червен. - Цвят на патината върху сребърни монети – черен и сиво-черен. - Цвят на патината върху медни и бронзови монети - черен; черно-кафяв; зелен; тъмно-кафяв; стоманено-сив; синьо-зелен. 3. Вид на патината -> Груба (нееднородна) - Цвят на патината върху златни монети – топло-жълт, огнено-червен. - Цвят на патината върху сребърни монети – образува се от различни видове окиси и соли на медта, калая, оловото, среброто и други метали. - Цвят на патината върху медни и бронзови монети – черен; черно-кафяв; зелен; тъмно-кафяв; стоманено-сив; синьо-зелен. 4. Вид на патината -> “Бронзова болест” - Цвят на патината върху златни монети – топло-жълт, огнено-червен. - Цвят на патината върху сребърни монети – блестящо-черен, виолетово-черен, кестеняво-кафяв. - Цвят на патината върху медни и бронзови монети – червено-ръждив, глинесто-кафяв. 5. Вид на патината -> Изкуствена - Цвят на патината върху златни монети – топло-жълт, огнено-червен. - Цвят на патината върху сребърни монети – черен, виолетово-черен, кафяв с различни оттенъци. - Цвят на патината върху медни и бронзови монети – черен, черно-кафяв, зелен и синьо-зелен. А) Зелено оцветяване – монетата се навлажнява с разтвор от 1,5 грама на 25% разтвор на амоняк, 5,25 грама амониев хлорид и 700 грама оцетна киселина. Б) Синьо-зелено оцветяване – повърхността на монетата се покрива с горещ разтвор от 25 грама натриев тиосулфат, 100 грама вода и 7,6 грама оловен ацетат, разтворен в 100 грама вода. Преди употреба двата разтвора се смесват. В) Зелено-кафяво оцветяване – монетата се потапя за няколко минути в кипящ разтвор от 100 грама вода, 125 грама меден сулфат, 60 грама бертолетова сол и 2 грама калиев перманганат. Г) Стоманено-сиво оцветяване – сиво преминаващо във виолетово оцветяване на медната монета се постига, като се потопи в разтвор от 3% антимонов хлорид, за да не потъмнее разтворът се прибавят няколко капки солна киселина. Д) Черно оцветяване – интензивно, черно оцветяване на медните монети се постига като се навлажнят с разтвор от 1000 грама вода, 20 грама натриев полисулфид и 10 грама амониев хлорид. Из някогашния сайт на Акроза, който вече не съществува ( за съжаление ) . П. С. мале т'ва човече мноо ма кефи