Emil z Lonneberg

Всяка клетка всъщност е един трептящ кръг. А аксоните на невроните са кабели - дали оптични или обикновени медни жици - все е удачно сравнението. Биопотенциалите вероятно са мерени със електрод от сребро/сребърен хлорид - чрез "пач кламп" patch clamp. Този метод е най-широко използваният метод за изследване на свойствата/функционалния статус на мембранните транспортни протеини. Да разкажа за метода, ако желаете? Може би не отговорих точно - това са стойности за вътреклетъчни акционни потенциали - при вкарване на електрод в клетката. Един втори електрод е от външната страна. едит - Институт по Биофизика - Възбудими мембрани

Подпрагови потенциали ===================== /нуждае се от допълване, вашите забележки са добре дошли/ Свойството на невроните да генерират серии от акционни потенциали зависи от многобройни видове йонни канали, експресирани по тяхната клетъчна мембрана, и които са активни при биопотенциали под прага за генериране на акционни потенциали. Те влияят върху честотата на акционните потенциали и на схемата, по която се генерират. Такива токове са бързопреходния и забавения калиев ток, стабилните натриеви токове, токът, генериран от хиперполаризацио-активираните циклични нуклеотидно-свързани канали и токът, медииран от Т-тип калциеви канали. А-тип калиев ток /бързопреходната компонента на калиевия ток/ е описан за пръв път при неврони от мекотели. Този ток се активира и инактивира при подпрагови биопотенциали /Коннор и Стивънс 1971/. По време на хиперполяризацията част инактивираните А-тип канали се възстановяват от инактивиране и по време на последващата деполяризация калиевите А-тип канали ще преминат от затворено в отворено състояние и ще забавят деполяризацията. С други думи тяхното наличие е много важно за скоростта на самата деполяризация при генериране на серии от акционни потенциали. Естествено, малко по-късно този А-тип канал ще влезе в състояние на инактивиране, за да може поляритетът на мембраната да обърне своя заряд /това не се наблюдава при всички неврони, но по принцип при повечето неврони върхът на акционния потенциал достига до +20 или дори +40 миливолта. И понеже вече споменах за забавения калиев ток тип Д - той пък има подобна роля, но се инактивира доста по-бавно. С други думи и той е модулатор на акционния потенциал. И освен тези два типа ток в зависимост от тяхната волт-амперна характеристика, имаме и класификация въз основа на гените, които кодират съответните поро-образуващи структури, през които преминават йоните с техните хидратни обвивки. Освен калиеви канали, в невроните има и натриеви канали. Те са чувствителни на тетродотоксин /класификацията на волт-зависимите йонни канали е извършена първоначално въз основа на биофизичната им характеристика, последвана от тяхната фармакологична характеристика и днес йонните канали са характеризирани и класифицирани въз основа на генетичната им характеристика - един подтип се кодира от един ген/.

Понеже казахте "нервна система", да спомена две думи за акционния потенциал? С предварителната уговорка, че мнението го пиша ей така, от лежанка, петък вечер... Намествам очилата!!! Клетката има мембрана, а за нея е характерна "избирателната пропускливост" - свойство, което означава, че разпределението на вещества от двете й страни, ще бъде неравномерно. Част от тези вещества ще имат заряд /йони, например/ - и в крайна сметка ще възникне напрежение. Възникналото напрежение /биопотенциал/ има значение за бързите волт-зависими явления в клетката - отварянето, затварянето и инактивирането на волт-зависимите йонни канали и вероятно и други процеси, в момента не ми се мисли за примери. Потенциалът на покой на невроните е различен за различните неврони и възрасти. При младите организми стойностите са с около 10-15 миливолта по-деполяризирани. Така например при неврони от Амоновия рог биопотенциалът на покой е -65 миливолта, а при млади организми -55 миливолта. Йонни канали, които участват в генерирането на акционния потенциал 1. Натриеви канали 2. Калциеви канали 3. Калиеви канали - волт-зависими и калциево-зависими 4. Други Акционният потенциал започва с отваряне на натриевите канали и натриевите йони навлизат в клетката. С това се променя съотношението на йоните от двете страни на мембраната, клетката се деполяризира и с това се достига до около -50 до -40 миливолта, при което ще се отворят и калциевите канали. Те имат моделираща функция върху акционния потенциал, а и заради бавната си кинетика се активират към върха на акционния потенциал ... Калциевите йони навлизат и започват да стават чудеса! Следва активирането на калиевите канали - волт-зависими и калций-зависими - и в зависимост от съотношението на тези два типа канали в неврона, ще имаме различна деполяризация. И какво се случва, когато блокираме натриевите канали? Няма кой да деполяризира неврона - няма възбудимост. Ей, аз от краката за главата почнах - не казах кои са свойствата на нервната тъкан. Но има проводимост и възбудимост. И аз сега говоря за възбудимостта. Ако блокираме калциевите канали - ще се получи... манджа с грозде - ако невронът е бил в състояние да генерира серия от акционни потенциали, то с блокирани калциеви канали ... няма да може да генерира серии, ами единични акционни потенциали /увреждаме веднага формирането на паметта и заучаването/. И ако блокираме калиевите канали - ще се получи ефект, който ще наподоби блокирането на калциевите канали. Понеже са свързани помежду си функционално.

Много ти благодаря за коментарите. Ще пробвам.

Да, и аз така мисля.

Не, не, биосензорите са ... погледни клетъчния ми микрофон - Клетка, която реагира на дразнение някакво и в резултат извършва някаква дейност, която се отчита от микропроцесор. Електродите са само начин информацията от клетката да влезе в компютъра.

Идеята на био-историята е, че имаме клетки, които са живи, но нещо се е случило и са се увредили. Такава е историята с ретина пигментоза, или с травми на гръбначния мозък и развилата се в резултат парализа на долните крайници. При поставянето на имплант с микроелектроди и стимулиране на увредената част от гръбначния мозък след ламинектомия, ... се възстановява волевия контрол върху движението на долните крайници!!! С други думи - пациентът "откуцява"... НО! Засега има ограничение на технологично равнище. ... Така и с очите, така и с пикочния мехур, с епилептичните припадъци и много други.

Извинявай, ако не използвам съвсем точен език. Както виждаш - за котка с очила и панделка добре се справям. Написах "електрохимични", понеже се сетих за едва конкурентни проекта - единият - създава изкуствен панкреас въз основа на датчик за глюкозата двугият - създава изкуствен панкреас въз основа на биосензор В задачата се пита кой ще е по-точен? ...

електрохимични сензори срещу биосензори?

Днес хванахме една малка "купичка" с размери няколко квадратни милиметра, на дъното на която има един електрод с размери 10 микрометра. Върху този електрод сложихме една клетка, а около нея наляхме разтвор, в който да се чувства добре. Отгоре затапихме с една яка мембрана /тип целофан/. При клетката има и маса, така че между тези два електрода възниква напрежение, което се усилва от един усилвател. Бяхме изненадани, че чувствителността на този "клетъчен микрофон", въпреки домашното му приготвяне, е доста голяма - тествахме го в затворено помещение от около 20 кв метра - може спокойно да регистрира нормален говор от поне 3 метра, без нужда звуковата вълна да "бие" директно по мембраната. Направих една картинка, тя ще е в следващия пост. Признавам, че споделям, понеже ми стана интересно. Размерите са както следва - клетка 10 микрона електрод 10 микрона паничка - 1 см /бая едра/

О, разбирам. Ние сме имали предвид различни подходи - ти си говорил за електродите като сензори, а аз съм имал предвид електроди като контакт към сензора, който е клетка. Затова и се получава такава разлика в обема данни - клетките са много бъбриви. ... В този очен имплант сензорите са рожба на инженерната мисъл и човек ще вижда картина, която прилича на картина от телевизор, докато с при биосензорната разработка идеята е да се получи зрение, което е близко до естественото. ... Поправи ме, ако съм разбрал погрешно.

Ами говорим си за пренос на пакети данни по кабелен път /за момента/ и безкабелен /уифи/ - ама един ден /или когато му дойде времето, но това не е много по академичному, поне не и на английски, макар че какво пречи в един академичен английски да има български заемки от испаноговорящия ни крал/. Пейсмейкърите са ала-бала. Тук става въпрос за CMOS устройства, анализ в реално време ... биосензори и тн. Тази жена, която дадох за пример как с мисълта си преместила роботизираната ръка - ами това не е станало с безжична връзка, ами към главата й има сноп кабели... няма кой да захрани преноса на такова количество данни. Представете си запис с 20 килохерца. А сега сметнете, че имате 60 микроелектрода. Това означава - всеки час - 1ГБ данни за пренасяне в едната посока... Затова се говори за анализ в реално време и работа директно с анализираните резултати, не със суровите данни.

Нямам идея защо се говори за батериите като за проблем? Никой не казва, че ще издържат години? Все ни казват - уифи - много харчи - големи пакети от данни. Дигитално - много харчи. Аналог - малко. Толкоз знам. Иначе аз съм по-стар и вместо чип, имам татуировка.

Римската империя не са я построили за един ден! Ще стигнем и до инкретините! Много ти благодаря за отношението и вниманието към темата. Радвам се, че има хора, които четат и се интересуват, че има още такива като мен! Изобщо - много се радвам на този форум! Благодаря на Историк за поканата!

По въпроса с гликемичния индекс, има една графика, която изяснява доста неща и по една или друга причина си заслужава човек да й обърне внимание. Повтарям се, зная, но е приятно да повтарям, хем вие може да запомните, а пък аз - да разбера какво пиша : ) Виждате, че при консумацията на храни с висок гликемичен индекс, нивото на кръвната захар се качва доста и доста бързо. Дотук добре. Следва една мощна секреция на инсулин /секрецията на инсулин е двуфазен процес - представете си как една клетка цял ден си синтезира разни мехурчета с инсулин и ги транспортира до мембраната си в очакване да получи сигнал да ги секретира. Те се натрупват около мембраната и дремуцат. По едно време глюкозата идва, влиза чрез глюкозните транспортери в бета-клетката на панкреаса, бута се в митохондриите, там се синтезира АТФ, който блокира АТФ-зависимите калиеви канали, клетката леко променя поляритета на своята мембрана, което е достатъчно за калциевите канали да достигнат точката си на активиране и се отварят. Навлиза като един хулиган калция и той от своя страна стартира секрецията на инсулин. Представете си, че за един много кратък период от време тази малка бета клетка е в състояние да секретира огромно количество инсулин, понеже той вече е синтезиран и опакован в гранули, само е чакал за секретирането... след много кратък интеврал, инсулиновата секрация пада драстично почти до нивата си преди да се е появила глюкозата, понеже просто не остават инсулинови мехурчета в клетката около мембраната... и лека по лека, с течение на времето секрецията се ускорява, понеже клетката не е преставала да произвежда инсулин, той бавно си достига отново до мембраната и този път не се натрупва, а се секретира моментално./, последвана от една втора фаза, която е бавна. Дали първата фаза на инсулиновата секреция се регулира по различен начин от втората фаза на инсулиновата секреция, ще разберем в следващия епизод : ) Дотук добре. Нищо смислено. Важното е, че след около час и половина след консумирането на храни с висок гликемичен индекс нивото на глюкоза в кръвта пада под физиологичната норма и човек започва да изпитва глАд и да иска да папка. А това, както виждате, е една преходна хипогликемия, предизвикана от високите нива на инсулин /схващате, че организмът се е подготвил за огромно количество глюкоза, съдейки по динамиката на нейното появяване, само дето той не схваща, че тя няма да е толкова много, колкото си я представя, просто влиза бързо и по много... и по този начин човек бавно, но сигурно трупа мазнини... Кое би било важно в този случай - да знаем, че при консумацията на храни с висок индекс е хубаво да се залъжем с някоя глупост щом усетим първото огладняване, защото то е илюзорно и да се храним при усещане на второто огладняване. Това в случаите, че няма как да избегнем храните с висок гликемичен индекс. Другият важен извод от графиката е, че при храните с нисък индекс липсва преходната хипогликемия, която ни кара да изпитваме едно илюзорно, но за съжаление силно реално чувство на глад. Там си огладняваме нормално. Ето, една графика и човек като види две линии, може много неща да си обясни сам. Да, наистина се оказва, че инсулинът реагира по един много интересен начин на глупавите храни, които консумираме. Няма лъжа, няма измама. ... Темата е за затлъстяването и една много добра първа стъпка за онези, които са доста валчести по форма е да хрупнат по една соленка 20 мин преди хранене /да не вземете да засичате с часовник, ей!/ - колкото да им се притъпи усещането за нужда от огромни количества храна. И след това продължават да хрупат. Нищо ново. То и нищо ново не може да се напише по една толкова стара тема. Понеже аз съм без спирачки като влизам в супермаркета гладен, установих, че много по-добре се отразява на здравословното състояние на банковата ми карта посещението, ако просто съм хрупнал нещо и очите ми спират да искат всичко и веднага! Хихи. Друг много хитър трик е да се ядат вкусни храни. Примерно - да си хапна вкусни домати, от по-хубавите, но вкусни, понеже се получава така, че организмът се насища с положителни емоции от храненето и спира да яде. Ако ям от кофти доматите - дъфча, дъфффча - а то не домат - а макарон! Този парадокс няма финансово измерение, понеже поне за себе си съм установил, че разликата в цената се компенсира от разликата в необходимото количество. А все пак нашите стомаси не са кофи за боклук.

Обестатинът е хормон, който се секретира от клетките на стомаха и тънките черва. Отначало са го идентифицирали като аноректичен пептид, но впоследствие се оказало, че ефектът му върху консумацията на храна не е едностранчив . Това, което ме изуми, беше, че се кодира от същия ген, който кодира грелинът... както се случва с глюкагонът и глюкагон-подобния пептид /тези две вещества имат антагонистичен ефект - единият гони глюкозата, другият я трупа, хаха - те се синтезират от един ген, полученият праглюкагон се цепи на две и се получават глюкагон и глюкагон-подобен пептид. И тук така - имаме пептид, който се цепи на две и се получава грелин и обестатин. Въпросът - кой цепи веригата и кои са факторите, които регулират процеса - остава отворен. Интересното в случая е, че се произвеждат от един ген два хормона с антагонистичен ефект!!! И както виждате - това не е изолиран случай. ... Въз основа на тази информация аз смея да твърдя, че... генетична детерминираност при затлъстяването не съществува. Съществуват предразполагащи генетични фактори, които сами по себе си до затлъстяване не биха довели. Условията на средата от ранна младост са тези, които моделират нашето поведение и нашето тяло. ... Да, аз подкрепям теорията, че затлъстяването е в резултат от епигенетични взаимодействия. С други думи, ако вашата баба е кюфте, майка ви е кюфте, то... ако вие копирате техните поведенчески и хранителни модели, може би ще сте кюфте, но ако се откъснете от родовата обремененост, то никой не може да дойде и да ви каже - трябва да си кюфте, щото роднините ти са такива! ... Затова и при опити с мишки е установено, че премахването на гена, кодиращ грелин, не води до съществено отслабване, понеже се премахва и обестатинът... Обестатинът е антагонист на хормона на растежа, също така, вече споменах - и на грелина. В резултат от неговото действие човек поема по-малко храна. ... Много приказки, повечето само на хартия, но с важни изводи за човечеството : ) обестатин

Аз се разписах малко... ... продължавам с Грелин и неговият приятел Обестатин... Грелинът е пептид, който се синтезира в стомаха, но и от епсилон-клетките на островите на Лангерханс /интересно, нали!?/ Грелинът е антипод на Лептина. И тук нищо ново, но ми е приятно да повтарям, барем запомня. Грелинът участва в невротрофията, особено в хипокампуса /интересно, това е процес на възникване на диференцирани неврони от стволови клетки, хм!?/ и е отговорен за когнитивната адаптация към променящите се условия на околната среда, както е отговорен и за заучаването и паметта /тоест тука ни изброяват основните фукции на хипокампуса, или така наречения Амонов Рог, понеже приличал на рог от овен, а пък думата хипокампус означава морско конче, каква е тая блага тревица, дето са я пушили Камило Голджи и Сантиаго Кахал, не зная, ама аз кончета и рога не виждам!?/. Грелинът оказва влияние върху чувството за ситост чрез въздействието си върху вагусовите аферентни влакна, които пропълзяват около стомаха, при което намалява тяхната сетивност и човек преяждаААА... Интересно, че учените установили, че грелинът като попадне в амоновия рог и... човек запомня по-бързо и лесно!? ...и много важно... При недоспиване, знаете, се задейства плеяда от хормони, които правят организма на каша, но и концентрацията на грелин се увеличава и човек трупа килограми... дали грелинът води до недоспиване и затлъстяване или недоспиването води до затлъстяване... важното е, че са свързани. Спете, за да сте слаби и хубави! Неслучайно народната мъдрост казва "Спи, детенце, да порастнеш!" - аз бих добавил - да порастнеш здраво! Да, по време на сън се отделя соматотропин и децата растат. Интересно проучване са направили Йълдъз и неговите сътрудници - установили са, че нивата на грелин нарастват от полунощ до зазоряване при слабите хора, което предполага нарушен циркаден ритъм при затлъстелите хора. Капучо е открил връзка между недостатъчния сън и затлъстяването - чрез увеличаване на апетита на хормонална основа и намаляването на секрецията на лептин /ей, мазници, няма да спите, ами секретирайте!!! - това не беше към вас, а към клетките на мастната тъкан/. ... И да си дойдем на думата за нервната система - Грелинът повишава нивата на допамин в мозъка /субстанция нигра/, а това е мястото в мозъка, където разрушаването на допаминовите неврони води до... Паркинсон!? То и затова лекарствата за паркинсоници съдържат допамин и после ходят като дрогирани, понеже то това нещо допаминът си е чиста дрога. ... Тоест - стари и дебели - не само ще ни мъчи недоспиване, диабет, но поне няма да имаме паркинсон! По въпроса за положителното влияние на грелин при паркинсоници, трябва да отбележа, че вероятно нещата не са решени еднозначно.

Този следобед нещо се разрових във википедията, от нездраво женско любопитство... Счита се, че затлъстяването е предпоставка за различни заболявания, особено за диабет тип 2, сънна апнея, рак, остеоартрит. Затлъстяването се причинява от комбинация от алиментарно прехранване, липса на физическа активност, генетична предразположеност, ендокринни смущения, лекарства и психологични проблеми. Последните проблеми се потвърждават с наблюдението, че някои дебели хора консумират ограничено количество храна и в същото време увеличават своето тегло. Знаем, че е важен хранителният режим, да намалим некачествените въглехидрати /по-правилно би било или карбохидрати или въглеводи, но не комбинация от латински и славянски - както и обратната комбинация - карбоводи - също звучи глупаво/, в някои случаи, знаете, се пристъпва до хирургическа намеса - поставяне на пръстен, който ограничава силно възможностите за преяждане. ... До тук нищо интересно, затова карам накратно... ... Лептин и грелин са два хормона с пептидна природа, за които се смята, че влияят на апетита. Грелинът е първият кандидат за "хормон на глада". Синтезира се от клетките на стомашната лигавица в дънната част на стомаха. Неговата концентрация е висока преди хранене /създава чувство на глад/. При поемане на достатъчно храна, неговите нива спадат и човек усеща ситост. Този хормон е тясно свързан с инсулиновата секреция, както и с волт-зависимите калиеви канали, които са отговорни индиректно за инсулиновата секреция. Но нека не се разсейвам, а карам по текста на википедия... Лептинът се синтезира от клетките на мастната тъкан, контролира апетита - колкото повече е мастната тъкан в един организъм, толкова повече лептин се образува - който се явява "хормон на отслабването" - има създадени мишки, при които този хормон не се образува и те затлъстяват неимоверно много. Всъщност, бихме били в грешка да мислим, че ако инжектираме лептин на дебеланчовците, те ще отслабнат - понеже те са развили резистентност на действието му - и самите те имат високи дози на лептин в организма си. Но има и такива, които се повлияват положително от такава терапия. Лептинът и грелинът влияят и на мозъка - влияят на хипоталамуса, структура на мозъка, която отговаря за хранителния режим и количеството на поетата храна, както и за енергийния баланс. В САЩ се харчат между 40 млрд долара годишно и 100 млрд долара годишно за лекарствени средства, намаляващи теглото, като за 1998 година точните цифри са 78.5 млрд или 9.1% от разходите за здравеопазване. Със своите 9.1% затлъстяването се нарежда в ТОП 5. частичен източник ... Малко индиректна е връзката между затлъстяването и растежния хормон...обаче само на пръв поглед... ... Растежният хормон е пептид, който стимулира растежа, клетъчното "възпроизвеждане" и регенериране при животни и човек. Секретира се от предния дял на хипофизата, от соматотрофните клетки и се нарича соматотропин. Съществува и соматропин, който представлява рекомбинантен хормон. Предписва се от лекарите при деца и възрастни - при недостиг. Дотук нищо интересно. Ролята му на анаболен агент /кара организмът да трупа маса/ е намерила приложение при спортистите още преди 30 години - допинг. До преди 10 години тестовете не са можели да го хванат, хихи. Намира приложение в скотовъдството - за по-висока ефективност в индустриалното животновъдство - в САЩ се използва бовинен соматотропин при млечни крави за увеличаване на млеконадоя. И тук една добра новина - разрешено е вече да се напише на етикета дали млякото е от крави, третирани с хормона, или - не. Обаче аз се чудя едно нещо - нима няма връзка с "набъбналия" размер на повечето американци!? Естествено, причините са много, но една малка причинка за тяхното здравословно състояние е и млякото, което консумират. В по-горното мнение написах, че грелинът е хормонът на глада - но той активира едни рецептори, които са отговорни за секрецията на растежен хормон...който е отговорен за процесите на натрупване...и по-конкретно - увеличаване на мускулната маса, увеличаване на костната плътност, и други. Наблюдавано е при пациенти, на които са им били назначени инжекции със соматотропин подуване на ставите, болки в ставите, различни симптоми, но и не на последно място - увеличен риск от ... диабет!? Логично. И дори може да бъде етиологичен фактор за лимфома на Ходжкин. И техническата подробност, че до скоро този хормон се е извличал от труповете на закланите животни, като зачестилите случаи на синдрома на Кройцфелд-Якобс са довели до разработването на синтетичен соматотропин. Признавам, че трябва да проуча защо в Щатите е разрешено да се третират млечни крави, но не и да се третират говеда за месо с този хормон. Явно вторият вариант е доста по-зловреден!? Правени са опити да се убедят властите да разрешат употребата му при прасета, но неуспешни. Това го написах, просто за да свържем нещата по оста "Ендокринна система - Затлъстяване - Нервна система". частичен източник : частичен източник

Хормонален контрол и хомеостаза на калция и фосфора /резюме на глава 25 от учебника по физиология на Емилио Карбоне, един от откривателите на нисковолтовите волт-зависими калциеви канали/ 1. Образуване и ремоделиране на костите * витамин Д увеличава нивата на плазмен калций * паратиреоиден хормон увеличава нивата на плазмен калций и намалява нивата на фосфати * калцитонин понижава плазмените нива на двата йона Значение на калция - за провеждането на нервния импулс / мускултите съкращения / кръвосъсирването Значение на фосфата - изгражда нуклеиновите киселини, фосфолипиди, структурните фосфопротеини и ензими, високоенергийните съединения АТФ и креатинфосфат. Двата йона съставляват хидроксиапатита, който представлява главният минерален компонент на костта. Хомеостазата на двата йона зависи главно от три фактора: * чревната резорбция * отделянето през бъбреците * костното ремоделиране Пропускам описанието на костната тъкан и на процеса на нейното ремоделиране. Други хормони, които влияят на хомеостазата на калция и фосфора * глюкокортикоиди потискат пролиферацията и активността на остеобластите /клетките, които създават костната тъкан/ и бъбречната реабсорбция на фосфати. Нота бене - Продължителната терапия с глюкокортикоиди води до остеопороза. * растежен хормон - подобрява чревната резорбция на калций, както и неговото отделяне с урината - първият процес може да надделее над втория и да доведе до един положителен баланс на калций в организма * инсулин - фаворизира костообразуването * хормони на щитовидната жлеза - възможно е да предизвикат хиперкалцемия /повишено съдържание на калций в кръвта/ и следващата я остеопороза /когато процесите на разграждане доминират над процесите на изграждане/. * естрогени - имат превантивен ефект върху остеопорозата чрез ефекта си върху някои цитокини Да, консумирането на храни, богати на белтъци също води до увеличена резорбция на калций от червата. И при хора, които консумират бедна на белтъци храна, нуждата от калций е многократно по-малка, тъй като не отделят толкова много калций чрез урината и резорбцията от чревната лигавица е по-малка. Дотук нищо ново. Това беше въведението. Ще се постарая да разгледам всяка една подточка в детайли. Или както казва Гошо - да покажа истината в нейната цялост. Трябва да разгледаме и храните, богати на калций. Също да не пропуснем и храните от растителен произход, богати на аминокиселини - и особено онези от тях, за които съвременната диетика/диететика съобщава, че съдържат от незаменимите за човешкия организъм аминокиселини, информация, която погрешно се интерпретира като аминокиселини, които се намират само в месото, а реално това са аминокиселини, чието образуване в човешкото тяло е незначително, минимално или отсъства напълно и е необходимо да постъпват с храната. Тези аминокиселини се съдържат в растителните продукти, почти никога всичките осем на куп, с изключение на няколко растения, които би било интересно да разгледаме.

Знаем, че хидрогенираните масла имат доста негативно влияние върху човешкия организъм: 1. висок холестерол, сърдечна недостатъчност, високи нива на мазнини в кръвта източник: маргарин-барбарин 2. отново сърдечна недостатъчност, но и инфаркт, артериосклероза, диабет, метаболитни смущения, и много други въй-варин 3. при хидрогенирането на мазнините се използва катализатор фино диспергиран никел, чието наличие може да бъде доказано хроматографски в маргарина. За полезния ефект на тежките метали върху организма няма да говоря - достатъчно е да спомена, че блокират необратимо доста от рецепторите на клетките и те не могат да изпълняват функциите си нормално. Има хубави масла с български произход, но ако искаме да консумираме вносни - няма проблем - дали немско, дали белгийско или английско масло - все ще е хубаво. Английското масло има някакви варианти, един от които с бая големи парчета сол вътре и чак хруска... ... Като си помисля в България децата как маат смело вафли, кроасани, кремове, сметани, боклуци най-различни с хидрогенирани масла... и после що били дебели... ми какви да са!? С фигура като Алисия Алонсо или Мая Плисецкая? С такава храна децата ще са доста по-близо до Куин Латифа, отколкото до фигурата на Майкъл Джексън : ) О, и в някои фъстъчени масла се добавят хидрогенирани мазнини - Наскоро един американец ми вика - Най-полезно е хляб с фъстъчено масло и сладко от ягоди! И аз викам - Въй, не думай!? И той продължава - "Ми хлябът е въглехидрати, полезни са за организма, фъстъченото масло е богато на протеини, от които имаме нужда, а сладкото от ягоди е плодове!" Ей, вервайте, ама останах озъбен по един абсолютно ненаучен начин - като котарак от улицата, а не като котарак от научните котешки среди... Веднъж едни девойки ме бяха питали за любимото ми фъстъчено масло... и тогава аз разбрах колко много видове били? А, освен хидрогенирани мазнини, в това масло добавят и посладители - да се чуди човек диабет или инфаркт да прави? Аз вчера бях изненадан да чуя, че маргаринът се правел от нефт. Бях го чувал и преди и без да съм голям специалист, трябва да внеса една корекция, тъй като това е ... невъзможно. Човек мога да усвоява мастни киселини с права /неразклонена/ верига и то само ако са с четен брой въглеродни атоми. Има няколко изключения /три киселини май бяха/, които се съдържат в меда - и които водят до алергии при някои хора точно защото не могат да ги разграждат. За да може един здрав организъм да ги разгради, прави супер "лупинги", поне по спомените ми по биохимия. А в нефта имаме две компоненти - ароматна и алифатна. Ароматната не става за консумация, понеже няма да се справим с болшинството циклични съединения. А алифатната компонента е силно разклонена. И далеч не само с четен брой. Четейки за историята на маргарина можем да видим, че до скоро се е правел от животински мазнини, мляко и вода. Тези животински мазнини също впоследствие започват да ги хидрогенират, започват да използват рибни масла и прочие, но растителните масла се оказват супер удар, поради ниската си себестойност. Днес все още има маргарини на базата на животински продукти. В България мисля, че нямаме такива. Няма какво да ви се правя - моето детство почти цялото мина под знака на маргарин Калиакра /онзи стария маргарин, със супер странния вкус/... Помните ли как ни набиваха в главите от малкия екран за маргарин Линко??? Все едно е нещо луксозно??? И ние гледаме със сестра ми и сочим с пръстче, хаха!!! Подобна тема във форума:

Наскоро четох за фруктозата някакво проучване - хората дуднеха, че приемът й трябвало да бъде доста ограничен. За кристалната фруктоза говоря. Днес попаднах на нещо интересно - май може да осъмнем с Директива, третираща захарта в същия кюп като алкохол и цигари - да има акциз за храните с високо съдържание на захар, както и да не се предлагат захарни изделия на деца и захарните изделия да бъдат с намалено предлагане към подрастващите. Вероятността хората да се сафирясат май нараства всеки ден. Ето и самата статия... ала-бала-портокала-статийка

Все пак тези електроди стимулират клетки. Няма смисъл самите електроди да стават толкова малки, че да стимулират някакви малки части от клетките. Защото това ще доведе до увеличаване на шума , намаляване на силата на сигнала и по-бърза амортизация на самите електроди, а и цената на изработване ще се вдигне неколкократно. Нанотръбичките от въглерод са сравнени с електроди от титанов нитрид - най-добрият материал за микроелектроди днес, много по-добър от Злато, Платина /бяла/, Платина /черна/, ИТО и прочие. Ограничението с този титанов нитрид е, че малко са фирмите, които притежават технологията за неговото нанасяне, понеже е супер скъпа машината. А и не става лесно. Съжалявам, че не мога да изброя основните параметри, които са сравнени между въглеродните нанотръбички и титановия нитрид, но по отношение на импеданса при въглеродните нанотръбички е наполовина по-малък. Ще потърся резюмето, понеже това поне за мен бяха нови данни. Иначе черната платина е трепач - става за почти всичко, електродите могат да се регенерират с платинов хлорид и малко ток - бавен и скъп метод на работа, но все пак един комплект микроелектроди е от порядъка на 500 лв /60 микроелектрода в петриева паничка за клетъчно култивиране/. Ето линк към един от основните производители в Европа: братята немци

Да, бюджет по-голям от бюджета на България - от цялата хазна. Не е умряла работа трансплантацията. Много добър начин за превръщане на болните в касички и източване на здравните каси. Фармацията си работи. Правят се пари. Вие луди ли сте хората да отслабнат? Ми ще умрем от глад! хихихи Истината е, че диабетът може да бъде диагностициран 20 години преди неговото появяване. Обаче никой няма желание да си мръдне пръста, ако му кажеш. Дори диабетиците не желаят да променят нищо в начина си на живот. А просто трябва да карат колело и да пият кафе сутрин.

Как 7 Лангерхансови острова? Много са! Хиляди ли бяха, май да! От трима трупни донора на Лангерхансови острова се получава материал за 1 трансплантация. Обаче това си е крайна мярка за терапия на диабет 1. Супер крайна. Страшно скъп метод. Тези островчета трябва да бъдат тествани на скъпи машини, че функционират, след това следва поставянето им в панкреаса и е голяма играчка всичко. Затова се работи и по други направления - например - да се инкапсулират островчетата и да се направят недостъпни за имунокомпетентните клетки. Но това действа само в началните фази, когато уврежданията са малки, това ви е ясно. Естествено, че говорим за пари. За диабет се харчат 20% от всички средства за медицина на САЩ. Вероятно това е бюджет, голям колкото бюджетът на България. Има различни разработки за вкарване на инсулин - през кожата, като спрей през носа - идеята им е да замени гадното боцкане и да ни продава същия инсулин на няколко пъти по-висока цена, заради удобството да имаме симпатична опаковка и начин на апликиране. И естествено, хората са разработили изкуствен панкреас - това е една машинка - сензор, микропроцесорна техника /чип/, алгоритъм за анализ и инсулинова помпа. Сензорът засега е електрохимичен, микропроцесорът може да бъде дори важият смартфон с приложение, което да командва помпата. А самата помпа е устройство като пейджър, което хората могат да съ държат на колана - вътре има буталце, което избутва инсулина на малки порции в зависимост от концентрацията на инсулин. Програмирани са различни режими на работа на помпата, за да се избегне хипогликемията. Чудо, а? А има и много други неща, ама няма да пиша всичко в едно мнение, че ще си изям хляба сам... и няма да ви е интересно да четете мненията ми... хахаха.

Признавам, че по едно време се усетих, че това дори не ми беше първия напит китаец в живота. Трябва да започна да си водя тефтерче с китайчетата... А иначе днес гледам с изумление - въглеродни нанотръбички с показатели, надминаващи електродите от титанов нитрид - показателите на електрохимичната им характеристика с 50% по-високи! Не тръбички, ами чудо! Търсенето на неметални електроди е... знаете ... заради факта, че в човешкото тяло те издържат 3 седмици и после се скапват. Та затова и се работи по микроелектроди от нанокристални диаманти. Аман от тия нано-мано неща, ама това е животът.