Д-р Симидчиев: Ковид е в по-голяма степен васкулит, отколкото пневмония

[nik1]

Д-р Симидчиев: Ковид е в по-голяма степен васкулит, отколкото пневмония

От Infacto , публикувано на 03.07.2020

Интервю на Калина Андролова с д-р Александър Симидчиев, пулмолог, началник на отделение „Функционална диагностика“ в Медицински Институт на МВР, гр. София, и медицински директор на Центъра за дистанционно обучение към Медицински университет, гр. Пловдив.

Каква е разликата между пневмонията, която се развива от SARS-CoV-2, и пневмониите, които вие, пулмолозите, си познавате?

Има доста прилики и някои разлики. Преди време проф. Савелина Поповска, която е патолог, беше направила цяла студия по тази тема. В същността си болестните процеси си приличат в много аспекти, но се разграничават по някои дребни детайли. Това, което е характерно за този вирус, свързано с промените в белия дроб, е, че той засяга в по-голяма степен кръвоносната система в белия дроб. Освен това, което повечето хора са свикнали да виждат като нещо, наречено пневмония. Пневмонията е, когато навлезе бектерий в дихателната система и слезе надолу по бронхите и влезе в белия дроб. И там процесът се разпространява по дихателните пътища и затова много често той се нарича бронхопневмония. А в този случай вирусът засяга цялата тъкан на белия дроб, минава и от обратната страна, където са кръвоносните съдове и предизвиква възпаление в кръвоносните съдове, т.нар. васкулит. Когато кръвоносните съдове се възпалят, кръвта, която протича през тях, започва да се съсирва, защото съсирването е вид защитен механизъм, който не позволява на места, които са възпалени, да има кръвоток през тях, понеже там явно има проблем. И когато започне да се съсирва кръвта, белият дроб не може да изпълнява функцията си в този участък, където има съсиреци. Кръвта не може да минава и да получава кислорода от околната среда. В началото се мислеше, че вирусът предизвиква тежки пневмонии и се лекуваше, както се лекуваха другите пневмонии. А всъщност той в по-голяма степен е васкулит, отколкото пневмония.

Този вирус по-заразен ли е от другите патогени, които обичайно предизвикват белодробни проблеми?

Да, повечето от бактериалните пневмонии не са високозаразни. Защото те са най-вече от бактерии, които слизат от горните дихателни пътища надолу, когато нашият имунитет отслабне. В случая с високозаразните агенти като т.нар. респираторни вируси, всички те предизвикват промени в дихателната система и всеки един от тях може да предизвика и пневмония. Те предизвикват т.нар. интерстициални пневмонии, където вирусът засяга мястото между дихателните пътища и кръвоносната система, т.нар. интерстициум, затова се наричат така. Но SARS-CoV-2 засяга и кръвоносни съдове, което прилича повече на васкулит. Когато гледаме чрез образните методи, например компютърна томография, виждаме, че този вирус не се разпространява така, както се разпространяват обичайните инфекции. А се разпространява дифузно в белия дроб на относително несвързани места. И причината затова е, че той засяга и кръвоносната система от другата страна.

Излязоха изследвания от аутопсии, че за разлика от грип, при този вирус много често се развиват тромботични усложения в различни органи. С това ли се обяснява и внезапната смърт при хора, вече оздравели от вируса и напуснали болниците.

Когато изписват пациенти от болница, елементарното изследване е да се направи контролна рентгенография. Или контролен скенер. Така че няма как да не се видят значими изменения в белия дроб. Когато кръвоносните съдове са увредени, често се получават тромбози в тях. Тромбът се откъсва, тръгва да пътува и така запушва кръвоносните съдове в белия дроб, нарича се белодробна тромбоемболия. Оказва се, че пациенти с коронавирус, които не са лекувани с противосъсирващи средства, много по-често стигат до белодробна тромбоемболия. Точно защото техните кръвоносни съдове са увредени от възпалението. Сега за внезапната смърт след Ковид. Скенерът дава картината в белия дроб и там възпалението стихва и са изчезнали проблемите с нарушения газообмен, но след това остро може да се получи съсирване в друг кръвоносен съд. Най-често това се случва със съдовете на храносмилателната система и долните крайници, откъдето такъв тромб може да се откъсне, да пътува през кръвоносната система и да предизвика фатални последици. 

Холандско проучване сочи, че 49% от болните с Ковид развиват тромботични усложнения, въпреки че са профилактирани със стандартни дози антикоагулант.

В научната литература вече не се говори изобщо за профилактични дози, а за терапевтични дози. Тоест количествата антикоагуланти, които се дават на такива пациенти, трябва да са в пълна терапевтична доза, тоест те да са като за лечение на тромбоза, а не като профилактика. На практика на всички места, които познавам и където лекуват пациенти с Ковид в по-тежко състояние, се дават терапевтични дози. Това вече е част от стандартния протокол.

А хора, при които заболяването протича по-леко, като грип, които си стоят у дома, не стигат до болница, те трябва ли да получават профилактични дози?

Имайте предвид, че вирусът е един и същ. Тоест, като агент, който въздейства от околната среда и влиза в нашия организъм, и започва да уврежда, вирусът е един и същ. Това, което е различно, е нашият имунен отговор към този вирус. Има хора, които имат много адекватен имунен отговор, те много бързо обезвреждат вируса и го ликвидират. Тези хора могат дори да не развият симптоми. При други хора вирусът навлиза на различни места и понякога предизвиква толкова силна и бурна имунна реакция, че се стига до т.нар. цитокинова буря. Това е неадекватен имунен отговор, свързан със свръхсилна реакция на имунитета. Не със слаба. А със свръхсилна. Това, което ние наблюдаваме като спектър на боледуването, между единия край, където нямаме боледуване и адекватно изчистваме вируса, до другия край, където самият наш имунитет предизвиква проблемите, целият този спектър зависи от начина, по който нашият имунен отговор се развива спрямо вируса.

Има ли връзка дали е слаба или силна имунната система на един човек с вероятността да се стигне до цитокинова буря?

Имунната система е мрежа от взаимно балансиращи се процеси. И когато на определено равнище твърде много се стимулира имунният отговор, цялата система се дебалансира и тогава се стига до цитокиновата буря. В медицината това, което се дефинира като здраве, е динамично равновесие. То е равновесие на компоненти, които взаимно се балансират хармонично. Например развиването на клетките и отмирането на клетките са два балансиращи се процеса. Ако единият надделее над другия се получава отмиране на дадена тъкан, или напротив, туморно разрастване. Същото е и с имунния отговор.

Образуването на тези тромби само с възпалението на съдовете ли е свързано? Масивното отделяне на цитокини предизвиква ли и движения във факторите на кръвосъсирването?

Съсирването е един механизъм, който ни предпазва от бели. Ако си нарушим целостта на съдовете, трябва да има тромбози на мястото, за да не ни изтече кръвта. От друга страна, трябва да няма много тромбози, защото ще се запушат кръвоносните съдове. И тогава тъканите ще останат без кислород. Тоест, този фин баланс се поддържа на базата на ензимната система на кръвосъсирването, която е много сложна. С множество ензими, балансиращи се взаимно. И когато един вирус направи вътрешната повърхност на съдовете, образно казано, по-рошава, там се включват компонентите на съсирване, а успоредно с това и системата за противосъсирване, за да не е твърде много съсирването. И от този боланс зависи дали ще стане тежка болест или незначително нарушаване на кръвооросяването.

Има няколко фактора за образуването на тромби, познати в т.нар. триада на Вирхов. Когато кръвта се завихря някъде, има предразположение за тромбообразуване. Когато се наруши целостта на вътрешната покривка на кръвоносните съдове, тогава пак имаме опасност от тромби. Когато кръвта се застоява на едно място, не тече както трябва, това също е предразположение за образуване на тромби. Конкретно при този вирус това, което в най-голяма степен предизвиква образуването на тромби, е възпалението на кръвоносните съдове. Възпалението нарушава вътрешната повърхност на съдовете. Тя е като тефлон и по нея нищо не може да се залепва. Но когато се наруши от възпалението, вътрешната повърхност става леплива, елементи от кръвта се натрупват на мястото. И веднъж образувал се, тромбът започва да нараства, тъй като целта е да се ограничи възпалението. И един от начините тялото да се справи с увредата е да запуши кръвоносния съд, където има възпаление. И когато това се случи в множество малки кръвоносни съдчета, както при Ковид, се получава голям проблем. Защото множество малки, но много разпространени запушвания в кръвоносните съдове, водят до голямо намаляване на преминаването на кръв през белия дроб. А може и през други органи. По същия начин може да пострада мозъкът, бъбреците, сърцето и пр. Но вирусът особено много си харесва някои органи, на първо място белия дроб, на второ – бъбреците и нервната система. Като започне тромботичният процес, част от факторите на кръвосъсирването започват да се изчерпват, в резултат на това организмът започва да се опитва да компенсира тяхното ниско ниво, и започват размествания. Затова има параметри, които трябва да се следят при такива пациенти като например Д-димер. Това е маркер, който определено показва, че има тромботичен и противосъсирващ ефект вътре в кръвоносната система.

Преди време излязоха публикации, че вирусът води до деструкция на червените кръвни телца.

Това беше в началото. Защото се гледаха последиците, а не причините. А причината започва с възпалението, което се получава от нашата имунна система на базата на размножаването на вируса в клетките на нашия организъм. Представете си, че кръвоносният съд е нещо като тръба, вътре в която се образува мрежа от вещества. Тази мрежа, казано условно, е началото на тромба. Когато кръвта започне да преминава през тази мрежа, еритроцитите се блъскат в нея и нарушават целостта си. Започват да се разпадат, хемоглобинът се отделя и започва да се променя от локалните вещества, които са на мястото на възпалението. Затова имаше такива хипотези, че вирусът измествал хема от глобина и т.н. Но това реално са междинни фази на един процес, който е започнал с възпаление на кръвоносния съд. Самият вирус не е живо същество. Вирусът е вид генетичен материал, който може да се размножи само и единствено, ако влезе в клетка, която има активно работеща система за размножаване, тоест генетичен апарат. Когато вирусът започне да се размножава, в повечето случаи той не уврежда нашите клетки. Но имунната ни система разпознава, че вътре в тях има вирус, появяват се разни неща по повърхността на клетката, ензими и рецептори, и така имунната система решава, че трябва да убие тези заразени клетки. Защото те реално възпроизвеждат врага.

Тоест нямаме хипоксия от хемолиза, а имаме задух от запушване на съдовете в дробовете от тромби?

Точно така. Ще ви опиша пътя на кислорода. Когато поемеме въздух, той влиза в белия дроб и отива от едната страна на една тънка мембранка, наречена алвеоло-капилярна мембрана. От другата страна на мембраната имаме кръвоносни съдове. Тази мембрана е изключително тънка, два пъти по-дебела от сапунен мехур. В резултат на което, кислородът може лесно да дифундира, да премине през нея и да стигне до капилярите от другата страна. Какво обаче ще стане, ако тези капиляри са запушени от тромби? Кислородът няма накъде да отиде и не може да стигне до кръвта. И тогава оксигенацията (това, което измерваме на пръста) спада. Но имайте предвид, че ние много малко все още познаваме този вирус. Едва от шест месеца. Така че в детайли да говорим по тази тема, не можем, защото аутопсии на такива пациенти се правят изключително рядко и на много малко места в света. Причината е, че когато се прави аутопсия на такива хора, тя трябва да бъде от А до Я, тоест изцяло да изследва целия организъм, включително мозъка, отваря се черепната кутия и т.н. А тези дейности, които са свързани с отваряне на черепната кутия, генерират огромно количество малки частици, които плуват из въздуха. И там рискът от заразяване на хората, които правят аутопсиите, е огромен. Затова такива аутопсии се правят само в специални аутопсионни зали с т.нар. противоналягане, или обратно налягане, по-ниско от атмосферното, за да може да се изсмукват всички тези частици навън. А такива места в Европа не са много.

В такъв случай респираторите явно не са решение. А какъв шум се вдигна за тях.

Да, в този случай те са доста безсмислени.  

А това, което вие наричате ЕКМО, извънтелесна мембранна оксигенация, този метод не е ли ефективен при тежки случаи на Ковид?

Този метод е ефективен, да. Защото това представлява изкуствен бял дроб. Там кръвта не минава през белия дроб, за да получи кислорода, а минава през този апарат, който се нарича ЕКМО машина, където кислородът се вкарва в кръвта по изкуствен начин. Този апарат замества функцията на белия дроб. ЕКМО много често се използва, когато трансплантираме сърце или бял дроб. Тогава пациентите се включват на такава машина, за да може кръвта да минава през машината, а не през сърцето или белия дроб, докато хирурзите оперират тези органи.

Имаме ли такива апарати у нас?

В България има, но не са масови. Защото работата с такива апарати е изключително сложна и високоспециализирана. Там трябва да има специални анестезиолози, които се занимават и знаят как се работи с такива апарати. Не е просто така – да се включи човек към машината.

Спомням си за тази машина от репортажите от Италия. Казваха, че са използвали и такива апарати за спасяване на хора.

В медицината винаги има един процес на преминаване от по-малко сложни към по-сложни процедури в зависимост от тежестта на болестта. При леко болните няма нужда да държим в готовност апарати за вентилация или ЕКМО машини. При най-тежките пациенти обаче, където не знаем накъде ще тръгне процесът, трябва да сме готови и за такива опции. Няколко пъти вече казвам, че една от причините за „укротяването“ на вируса не е, че самият вирус се е променил. Промени се начинът, по който ние подхождаме към това заболяване. Защото, ако ние прилагаме адекватна терапевтична доза антикоагулация на пациенти, които вече са в болница и имат хипоксемия, тези пациенти обикновено се оправят, а не се задълбават. Преди, когато не прилагахме такова лечение, те се задълбаваха и стигаха до механична вентилация, което беше уникално неуспешно. И над 50% до 80% от пациентите, поставени на апаратна вентилация, загиваха. Лекарите се питаха, защо да ги поставяме на апарат при положение, че такъв голям процент загиват. Но в безсилието какво да се прави и как да се поддържа кислорода и това се прилагаше. Много беше сложно. Все пак имаме изцяло нов вирус, с който никога преди не сме се срещали. Голяма част от това, което се случва при тази болест, не е в резултат на вируса, а е в резултат на имунната система.

Защо толкова късно се разбра за тези васкулитни прояви на болестта и тромботични усложнения? Компютърната томография не показва ли детайли в малките съдове?

Разделителната способност на компютърната томография е от порядъка на 1-2 мм. Тоест в най-малките кръвоносни съдове, които са четвърт милиметър или по-надолу, няма как да се видят тези изменения. Компютърната томография показваше образи и по-едри промени, които много приличат на пневмония. И първоначалното мислене беше, че това е пневмония, и опитите за лечение бяха като към класическа пневмония. А не като към съдов процес. В резултат на това болните се усложняваха и голям процент от тях загиваха. И това всъщност е неблагополучието, което се случи в Италия. Отчасти и защото, когато поставите такъв пациент на апаратна вентилация, вие му ликвидирате част от защитните сили на горните дихателни пътища. Нашият нос и горните дихатели пътища служат като филтър за други инфекции. И когато вирусът влезе в белия дроб и ние пъхнем една тръба надолу, ние позволяваме и други бактерии да влизат, в резултат на което една значителна част от пациентите, загинали в Италия, са загинали с усложнения от вътреболнични инфекции. Сега, при новия подход към вируса смъртността на хоспитализираните пациенти по света спада драматично.

Спомням си, че отначало много лекари казваха, че такъв образ от компютърната томография не са виждали. А то било, защото не е било типична пневмония, а друг процес.

Eфектът идва от това, че вирусът засяга кръвоносните съдове, а не бронхите. Защото пневмонията винаги се свързва с нещо, което влиза през бронхите. И на рентген се вижда именно как по бронхите се разпространява този процес. При този вирус това го няма. Има интерстициалните промени, които ги има и при други вирусни инфекции. Но има и тези допълнителни промени, които са следствие от съдовите изменения. Аз съм привърженик на нещото наречено научен метод. Има две философии в света, едната е доверие във вярата, това е религия. А другата е доверие в съмнението. И това се нарича наука. Тоест философията на хората, които се занимават с наука, е да се съмняват във всичко. Дори да се съмняват в самите себе си. Тоест, установяваме нещо с най-добрите методи, които имаме, но продължаваме да се съмняваме, да напъваме, за да видим дали това всъщност е така. Например виждаме, че механичната вентилация може да спаси малко от пациентите, които иначе не биха били спасени. Но изведнъж се оказва, че механичната вентилация върши и вреди. Затова променяме протокола. Хубавото на науката е, че работим с данни и на базата на тези данни можем да кажем защо сме имали това мислене на дата X и друго мислене на дата Y. Науката е процес на все по-малко и по-малко заблуждения. Понякога изглежда, че вчера лекарите са казали едно, пък утре нещо друго. Но колкото повече данни получаваме, толкова по-сигурно можем да кажем дали нещо работи или не. Затова в началото китайците, които първи се срещнаха с вируса, казаха, че хлорохинът и ремдесивирът работят. Но това беше на базата на проучвания, които бяха малки по обем, и предимно т.нар. обсервационни, тоест ти наблюдаваш, че се подобрява пациента, ама дали от медикамента или от липсата му, не можеш да кажеш. Но понеже е прилаган медикамента и пациентът се е подобрил, го публикуваш. Но хората, които виждат, че това са обсервационни проучвания, започват да се съмняват и казват, сега ще имаме една група със и една група без това лекарство. И ще ги сравним. И когато ги сравним виждаме, че всъщност с хлорохин умират по-често. Не само че не умират по-малко, а по-често. Защото вече имаме сравнителна група. Без сравнителна група не можем да го видим. Затова хлорохинът от „осанна“ стигна до „разпни го“. Същото стана и с ремдесивира. По същия начин се стигна и до много други неща, включително и до антикоагулантната терапия в терапевтични дози. И до дексаметазона. Защото помните, че първоначално беше „никакви кортикостероиди“, защото ние знаем, че потискайки имунитета, вирусът ще се развива повече. Но, когато се направи проучването, стана ясно, че в най-тежките случаи кортикостероидите помагат. Те не са лекарство срещу вируса. Но те успокояват имунната система в най-тежкия спектър на това заболяване. 

Да, цитокиновата буря. А кога е моментът за прием на кортикостероид?

Когато видим, че имунната система е силно разбутана и по маркери вътре като интерлевкин-6 и др. се прецени, че този пациент е или рисков за цитокинова буря или вече е с цитокинова буря. Тогава трябва да се въведе този чук за имунитета, който представлява кортикостероид. Той трябва да успокои имунния отговор. Да го сведем до нормални нива. И независимо, че потискаме имунитета, ние реално пазим пациента.

Тоест, за да изчакаме организмът да се справи с вирусната инфекция без имунната система да атакува яростно всички клетки в организма и да ги унищожи.  

Точно така. Лечението на такива пациенти е буквално като гледането на писани яйца. Те са изключително чувствителни към малки промени. Затова само специализирани структури могат адекватно да реагират. Хората, които се занимават с интензивното лечение на коронавируса, трябва да бъдат много добре оборудвани с пълния набор неща, включително и с ЕКМО машини. За да може в зависимост от това накъде прогресира пациентът, да бъде поставен на съответната апаратура. Със съответните кадри, които могат да обслужват, това е много важно! Аз също участвах в първоначалния юруш на машините, но разговарях с един много ерудиран мой колега, проф. Олег Хинков, и той ми каза: „Ама, моля ти се, Сашо, имай предвид, че апаратът е възможност както за много хубави неща, така и за много лоши. Какво ще се случи с пациента, поставен на този апарат, зависи изключително много от това, кой го управлява. Апаратът е много силно оръжие и за добро, и за лошо.“ И затова хората, които управляват такива апарати, са най-общо казано анестезиолог-реаниматори. Имайте предвид, че дори между тях има вътрешно разделяне на анестезиолози, които се занимават с подаването на упойка и гледането на пациент в рамките на 12-24 часа. И такива, които са реаниматори и понякога гледат пациенти по 30-40 дни на апарат. И уменията за това да гледаш пациент за кратък период в остро състояние или пък пациент, който трябва 30 дни да бъде хранен през тръбичка в носа и да бъде следено всяко нещо, което се случва в организма му, буквално в рамките на минути, са много различни умения. И недостигът на хора, които да гледат пациенти в условията на реанимация, която продължава примерно 30 дни, е пагубен за пациентите. Защото не става просто да вземеш човек с диплома и да го сложиш до един апарат. В началото ние виждахме в апаратите бързо решение на проблем, който всъщност не разбирахме. Проф. Хинков ми сподели, че една сестра, която гледа такъв пациент минава 17 км за 6-часова смяна около болния. Такъв пациент се гледа от две сестри и един лекар постоянно, неотлъчно. На един пациент. Представете си колко хора са нужни за десет пациента. Това са 20 сестри и 10 лекари на смяна! И това, което се случи в Италия, беше, че там имаха много хубава апаратура, но без достатъчно хора, които могат да я обслужват. Тогава тази апаратура може да бъде смъртоносна.

Мерките в началото на епидемията се взеха, не за да изчезне инфекцията, както опозицията на щаба подчертава, за да внуши колко невежество има в щаба, а се взеха, за да се предотврати неуправляем пик, да се подготви здравната система и точно това време даде възможност на нашите лекари да разберат повече за същността и лечението на това заболяване. Пет-шест месеца по-късно вече има нов, по-прецизен подход към болестта, а пациентите са по-защитени, това е много важно.  

Точно така е.

Разединението в политическия и медицинския елит се отрази много лошо на обществените нагласи по отношение на коронавируса. Хората считат, че такъв вирус няма или че е напълно безобиден.

Стигаме до доверието. А голям компонент от доверието е консистентността. И на послания, и на поведение. При нас не се получи. Първо се създадоха два медицински съвета, тоест щаб и съвет. Политиците масово по цял свят си избират какво да слушат. Те не слушат безропотно. На английски се казава Cherry picking, избираме си това, което на нас ни харесва да прилагаме. Решението е политическо, а медицинските експерти се използват в зависимост от това, какво искат политиците. Може в един момент едни експерти да ползват, а в друг – други. За съжаление от медицинска гледна точка това не е добре. Защото в медицината няма нищо по-лошо от това, крачка напред, две назад. Това го видяхме във Великобритания. Там имаше една стратегия в началото, по средата на пътя не им достиска, промениха стратегията на 180 градуса, в резултат на което имат едни от най-лошите резултати в Европа. Дори Швеция има по-добри резултати, защото си караше по един начин от началото. У нас класиката в непоследователността на политиката беше отношението към маските. А напред, а назад.

Навсякъде беше така. От СЗО идваха объркващи сигнали, ту едно, ту друго. Доналд Тръмп онзи ден пак каза: „Носете маски!“

Да, но нашите политици можеха да се вслушат. Носенето на маски се възприемаше първоначално като да се предпазим. Което из основи беше грешно. Ние не се пазим. Ние пазим другите. На мен ми беше много странно тиражирането, че маските са, за да ни затворят устите и че токсините ще нахлуят в нас и т.н. Ама, чакайте, значи всички хирурзи в България са със затворени усти и са пълни с токсини?! Те постоянно през целия си работен ден носят маски. Направо не ми го побира главата как разумни хора могат да разсъждават по този начин. Аз примерно работя в болница, в която има Ковид. Аз бих могъл да бъда заразен. Така че, ако аз мисля за другите, ще си нося маска и ще си я слагам, когато съм на по-малко от два метра от другия човек. Има такива маски, които имат клапи отвън. Една пластмасова джаджа. Ами хората, които имат такава клапа на маската, не пазят никого. Защото клапата е начин въздухът, който издишваме, да излиза безпрепятствено. Тези маски имат за цел да ни пазят нас самите.

Вие считате ли, че мерките в началото бяха адекватни? Защото доц. Мангъров друго мисли. 

Ще ви кажа откровено. Имаме една щастлива случайност. И тя е опашката на вируса на грип Б. Училищата бяха затворени вече. И това позволи епидемията да се разпространява малко по-бавно в България. На този фон не беше чак толкова трудно да се въведат и допълнителните мерки, които абсолютно правилно бяха въведени, когато не знаехме още за какво става въпрос.

Кацаха хиляди, идващи от Италия.

Това, което не се направи тогава, е работеща система за скриниг на летищата. Сложиха се термокамери, част от тях не работеха. Самите термокамери имат и плюсове, и минуси, тоест трябва да се знаят показанията и противопоказанията за ползването им. Можеше много от нещата да бъдат електронизирани. А не да правим на хартия всичко, разни формуляри, които да се губят и пр. Можеше по-елегантно и електронно да се организират нещата на входа още тогава. Но, моята дълбока философия е да не търся грешките. Аз търся какво може да се научим от тях. Така че всичко, което се е случило за добро или за лошо, може да бъде използвано да се научим и да правим нещата по-добре. Апелирах вчера от телевизионния ефир футболните фенове, които бяха на мача, да не ходят при възрастните си родители или при близки, които са хронично болни, в следващите две седмици. Това е стратегическо мислене. Да мислиш с два хода напред.

Само си представете отговорността на генерал Мутафчийски в началото. Още когато нищо не беше известно за вируса и валяха ужасяващи информации и репортажи с трупове от чужбина. Как се понася тази тежест, че евентуално животите на много хора зависят от мерките, които взимаш. Той можеше ли да си позволи като доц. Мангъров да каже, че сухите съчки ще измрат, но да мрат и това е.

Аз познавам и двамата. И от едната, и от другата страна, в зависимост дали човек е фен или не, могат да се извадят неща, които са казани. И това да се представи по неподходящ начин. Щабът беше натоварен с огромна отговорност, това е факт. Извън всякакво съмнение. Отговорността за предложенията към правителството беше тяхна, но реалните решения не се взимаха от щаба. И това е част от проблема, защото, когато има такъв щаб, решенията трябва да могат да бъдат ясно мотивирани с медицински факти. Нещо, което липсваше от самото начало. Ако трябва пак да се повтори този цикъл, аз пак апелирам да имаме структурирани данни. Това не спирам да го казвам. На базата на които, да се вземат решения. Щабът беше от няколко човека, с някои от които съм приятел. Например с проф. Кантарджиев сме приятели много отдавна. Но защо не стана така, че този щаб да приеме още десетина-петнайсет специалисти, които да служат като второ ниво на експертност?! Включително и за медицинска комуникация.

Няколко пъти беше казано, че щабът всъщност не са само тези трима души, които виждаме от екрана. А че има множество сътрудници.

Кои са тези хора, защо не станаха известни. Защо не можехме да общуваме с тях и да допринасяме с това, което ние можем да помагаме. Например след като беше създаден Медицинския съвет веднага започна противопоставянето между двете структури, което беше напълно контрапродуктивно. Затова настоявахме и се взе решение да минем в „нелегалност“.

Според мен противопоставянето дойде от това, че ръководителят на съвета беше в конфликт с ген. Мутафчийски. А доц. Мангъров упорито повтаряше напълно противоположни тези на мерките на щаба.

Хората в този съвет бяха истински читави хора и не защото и аз бях там. Там беше Жоро Момеков, който е изключителен специалист, проф. Аргирова. Ники Младенов, анестезиолог-реаниматор от „Токуда“, Галя Кирова, най-високият експерт въобще в България по отношение на рентгена, на скенера и т.н. Там беше Росен Калпачки, много добър невролог...

Добре, не бяхте ли полезни в крайна сметка?

Ние сме и продължаваме да бъдем, просто минахме в нелегалност. Проф. Костов предложи да минем в нелегалност, тоест в неформален вариант. И ежеседмично от тогава досега издаваме нещо, което е компендиум на тема коронавирус, само за лекари. Няма публични прояви на въпросния съвет. Няма ихи-аху „ние направихме това“, просто си вършим работата, помагаме на колегите на предния фронт. Просто според мен у щаба трябваше да има повече желание за партньорство. И това е нещо, което не се случи. Назначиха ги, почувстваха се велики и се самоизолираха. А можеше да има истински медицински устрем във всичко това, което се случи.

Щабът направи ли нещо грешно, за което да бъде критикуван?

Грешно не. Но трябваше повече сътрудничество и партньорство.

Много се изговори за тестовете. Задавам Ви практичен въпрос. Много хора прекараха някаква инфекция през февруари и март и са убедени, че това е било коронавируса. Но тестът им за антитела е отрицателен. Това означава ли категорично, че не са преболедували Ковид?

Хората смятат, че тестът им казва истината. А тестът отразява някакво състояние в даден момент. Първо, това състояние зависи от това, кога се качват антителата, кога започват да слизат. Тестът има чувствителност. Тоест, той хваща неща над определено ниво, но не под определено ниво. Ако антителата се покачат, но не до нивото, в което той ги хваща, тестът ще бъде отрицателен. Независимо, че имате антитела. Те са просто по-ниски. Тоест, има множество променливи. Затова разликата между специалистите и публиката е, че тя разсъждава в двете крайности, „осанна“ или „разпни го“, а специалистите знаят, че това е един голям спектър и затова никога не базират мнението си на едно-единствено нещо. Ако аз искам да знам, дали вие сте боледували от такова нещо, аз мога да направя няколко различни неща, всяко от които показва процеса от различна гледна точка. Един скенер би показал например дали има остатъци от фиброза. Защото и това може да е белег, че войната е минала през вашия бял дроб.

Обикновено колебанието е за някакви леки форми на болестта, без пневмония.

Тогава има два варианта. Единият е бързите тестове, които казват дали има или няма антитела, но те разчитат на определено ниво. Освен това самите тестове са много различни. Има над 20 производителя, които аз знам. Има тестове, които в началото на пандемията, когато беше голямото бързане, бяха създадени най-вече в Китай, но на базата на обсервационни проучвания. А обсервационните проучвания са с ниско ниво на научна доказателственост. Трябва да имаме много по-детайлни проучвания, които изискват време, изискват ресурси. В момента това, което се прави като швейцарски тестове, канадски тестове, американски тестове, е много по-добро, с по-голяма достоверност. Една от големите фирми, която се занимава с производство на диагностична апаратура, създаде апарати, които не измерват само „има/няма“, а измерват нива на IgG, IgM и IgA включително. Тоест тук апаратът казва не само дали има или няма, а ако има, какви са нивата на антителата. И ако се направи два пъти тест, може да се прецени те качват ли се или се снижават. Тоест, ако имате ниско ниво, което се качва, значи, че сте в началото на процеса на преструктуриране на имунитета си, или пък са били по-високи, а после се снижават, което показва, че имунитетът е нетраен. Могат да се правят повече изводи. Антителата по принцип са параметър, който няма особен смисъл в индивидуален план. Той има смисъл в обществен план. Да се проследи колко хора са се срещали с вируса.

Поначало вие, лекарите, твърдите, че клетъчният имунитет е по-ефективен при справяне конкретно с вирусите.

Клетъчният имунитет и антитяло-зависимият имунитет имат малка връзка помежду си. Поради което наличието или отсъствието на едното, не е гаранция за другото. И затова не може да се каже, че човек, който има антитела, непременно е защитен. Или пък, че човек, който няма антитела, не е защитен. Имунната система е една много сложна матрична структура, която разполага с множество ресурси, които могат да бъдат ангажирани в имунен отговор. Има нещо, което се нарича вроден имунитет. И друго, което се нарича придобит, или адаптивен имунитет. По-голямата част от защитата ни от околната среда е в резултат на вродения ни имунитет. Ако нямахме такъв, бебетата щяха масово да мрат. Като се родят, те са без адаптивен имунитет все още и разчитат на естествения, пасивен имунитет, който получават от майката. Адаптивният имунитет, този, който може да се настройва допълнително към вродения имунитет, е два вида. Единият е клетъчният. Това са клетки, които се специализират в това, да убиват други клетки, например бактерии, вируси и изменени клетки на нашия собствен организъм, например туморни клетки. Защото това, което ни защитава от вирусите и бактериите, е същото, което ни защитава и от туморите. Функцията на имунитета е да разпознава свое от несвое. Това, което излезе сега при коронавируса като бум, беше БЦЖ. Това е жива ваксина, която се слага срещу туберкулоза, и предизвиква промени в клетъчния имунитет. Настройва имунитета да реагира по-адекватно към бацила на Калмет-Герин, или туберкулозния бактерий. Но при тази настройка имунитетът реагира адекватно и към други неща, включително и към коронавируса. Поради това хора, които са ваксинирани с БЦЖ, боледуват по-малко и по-леко и от морбили, и от коронавирус. Тоест техният имунитет е по-адаптируем. По-добре натрениран да реагира на такива външни нападатели. Ние живеем в общество, което много се е фокусирало върху това да ни премахне всички възможни рискове. Живеем доста стерилно. Още като се роди бебето и започваме с еднократни пелени, с изваряване на шишета, лъжички и пр. Постепенно имунитетът ни става много чувствителен на всякакви стимули от околната среда. Затова имаме нарастване на алергиите. Нашият имунен отговор става доста неадекватен, имунната ни система казва „Оу, ужас, ужас!!!“, а то иде реч примерно за ягоди или фъстъци. Хора, които живеят в по-мръсна околна среда, по-ниско образовани, в по-лоши социални условия и пр., те много по-адекватно реагират на инфекции, включително и на коронавируса. Те се заразяват, може и да боледуват, но по-рядко стигат до цитокинова буря, защото имунният им отговор е трениран от множеството боклуци, с които ежедневно живеят. Ефективността на имунната система е баланс между клетъчен и антитяло-базиран имунитет. Антителата се нещо, което много бързо може да се закачи за друго и да го неутрализира. Тоест, когато имаме антитела, много бързо можем да инактивираме вируса, още преди да е влязъл в клетката. Но когато влезе в клетката, антитялото не винаги може да разпознае, че тази клетка е заразена, за да се закачи. Може да разпознае, ако на тази клетка се експресират части от вируса. Или, ако тази клетка си покаже знаменцата, че има нещо вътре, което не трябва да има. Антитялото не може да убие собствена наша клетка. Затова са нужни специални клетки убийци. Клетъчният имунитет върши тази работа, убива клетките, които възпроизвеждат вируса. Част от антителата се наричат опсонизиращи антитела, те се закачват за вируса или бактерията, като по този начин все едно закачват светещ тракер, който дава сигнал къде има проблем. И тогава клетките убийци пристигат. Имунитетът е сложен механизъм, с много взаимносвързани елементи. Не е едното или другото. То е баланс на хармоничното партниране вътре в тази система.

А защо точно азитромицин, това е от самото начало, няма промяна?

Защото е антибиотик, който трепе част от бактериите, които са в горните дихателни пътища. Имаше една теория, която не е достатъчно установена, но аз ще я кажа. Според нея, бързото заразяване със SARS-CoV-2 отчасти се получава заради факта, че вирусът първо заразява микробиома, тоест бактериалните клетки, които са горе, и заедно с тези бактериални клетки слиза надолу към долните дихателни пътища. Това е т.нар. фагова теория, бактериофаг е вирус за бактерии. Когато са изследвани смивове от горните дихателни пътища на заразени с коронавируса, се открива почти винаги една конкретна бактерия – Prevotella. И въпросът беше, щом толкова често се откриват заедно, дали пък вирусът не се закачва за тази бактерия и тя да го вкарва вътре в белия дроб?! Защото и това е възможно, твърде малко неща знаем. Така че, азитромицинът трепе бактерията, освен това макролидите, към която група принадлежи и азитромицинът, имат имуномодулиращ ефект. Тоест този антибиотик балансира в известна степен и имунния отговор. И така се намалява вероятността за цитокинова буря.

Тръмп изкупи всички количества ремдесивир от Европа. Ефективен ли е антивирусен препарат в началото на инфекцията?

Не. Няма антивирусен препарат, който да е специфичен към коронавируса, както например има два други препарата, които са специфични към грипния вирус. Те конкретно блокират нещо, което се нарича невраминидаза, която позволява на вируса да се откъсва от клетката и да заразява други клетки. Тоест тези препарати спират разпространението на грипния вирус в организма. 

А ремдесивирът как действа?

Ремдесивирът блокира репликацията на вируса вътре в клетките. Но той не е за коронавирус. Той е широкоспектърен антивирусен препарат, за който си мислят, че „абе май работи и при коронавируса“, но... няма доказателства. Има проучвания, които казват, че работи, има проучвания, които казват, че това не е така. Знаете ли, ако има нещо полезно, което читателите могат да научат от това интервю, това са нивата на доказателственост в медицината. Има четири нива на доказателственост, които се обозначават с буквите A, B, C и D. Доказателства тип D представляват доказателства от доказани експерти, но на база на лично мнение. Например доц. Мангъров в областта на детската вирусология е доказан експерт с дългогодишен опит. Неговото ниво на доказателственост е именно тип D. По-високата степен на доказателственост, тип C, представлява консенсус на много такива експерти, които говорят едно и също нещо. Доказателственост от тип B е, когато имаме единични контролирани проучвания. Какво значи контролирано проучване? Примерно, казваме светената вода помага на грипа. Ако то е неконтролирано, аз на 16 пациента давам светена вода и след 7 дни тези хора вече нямат грип. И аз казвам, „ето светената вода върши работа“. Ако аз обаче разделя тези 16 пациента на две групи по 8, на половината дам светена вода, а на другата половина – чешмяна, това представлява контролирано проучване, при което имам контрола на светена вода спрямо чешмяна вода. И тогава, ако групата на светената вода има по-кратък период на боледуване в сравнение с групата, на която съм дал чешмяна вода, аз мога да кажа „светената вода работи.“ Ако двете групи имат еднаква продължителност на боледуване, независимо по-кратка или по-дълга, аз казвам „светената вода работи точно толкова, колкото и чешмяната“. Това представлява ниво на доказателственост тип B. Когато имаме множество такива контролирани проучвания с доказателственост B и аз ги обединя в нещо, което се нарича метаанализ и още повече в нещо, което се нарича систематичен обзор, което съдържа всички възможни доказателства по тази тема в един документ, това е ниво на доказателственост тип А. За този коронавирус ние нямаме още ниво на доказателственост тип А. Ниво B вече за хлорохина имаме. И то казва, че хлорохинът не работи. Предположенията, че работи, бяха от типа C и те бяха опровергани от по-високото ниво на доказателственост. Колкото до ниво D, когато някой друг експерт каже, „това не е така“, ниво D престава да е валидно. Това е научният подход и структурирането на нивата на доказателственост в медицината. Така е от десетилетия.

Според доц. Мангъров, който дадохте за пример, всичко трябва да оставим на естествения подбор.

Това е, защото той предположи, че този вирус е подобен на тези, които познаваме досега. А той не е. Хипотезата, че това е поредният грипен вирус не издържа по няколко причини. Първо, смъртността е различна. Второ, патогенността е различна. Тоест, ние имаме васкулити, които при грипа ги нямаме в този голям процент. Трето, фиброзите, които се развиват след по-тежките случаи на Ковид, при грипа ги нямаме. Тромбозите ги нямаме. Има много неща, които правят този вирус различен. Този вирус зарази 200 държави в рамките на пет месеца. Неговите братовчеди – SARS се появи в 14 държави, a MERS само в 3. Така че този вирус SARS-CoV-2, макар че много прилича на тях, всъщност не прилича на тях. Това е различен вирус. И когато ние не знаем, е по-добре да си траем. Защото в противен случай, пускаме всички на свобода още в началото и се получава това, което се получи в една добре структурирана социална държава, каквато е Швеция. Където си признаха: „Хора, сгрешихме! Не трябваше да го правим така.“ Защото четири месеца след началото на епидемията, ние вече не лекувахме тежките случаи по същия начин, по който се лекуваха в началото. И ако ние бяхме отпуснали всичко и нямаше мерки, щяхме да имаме огромно количество тежки случаи, които нямаше да знаем как ефективно да лекуваме. В момента терапията е много по-ясна и по-структурирана. Разбира се, ограниченията трябваше да бъдат контрабалансирани с икономическите мерки.  

Последно да Ви питам. Може ли да е изкуствен този вирус?

Аз съм гледал филогенетичното дърво на SARS-CoV-2. Вирусите имат РНК, чиято последователност може да се види и да се сравни по сходство с техните близки роднини. Най-близкородственият вирус на SARS-CoV-2 е вирус, който през 2008 година е открит в България при прилепи. В България! Просто това са си вируси, които циркулират в популацията на прилепите. Прехвърлянето към човешката популация е случайно. Мангъров говори за нещо, на което никой не обръща внимание, и тук е прав. От 100% популация на хора, около 60% не могат да хванат този вирус. Просто те са нечувствителни към този вирус.

https://infacto.bg/d-r-simidchiev-kovid-e-v-po-golyama-stepen-vaskulit-otkolkoto-pnevmoniya/?fbclid=IwAR2vwSLHnMd642ZSpCoqWk9Ipzc3i0ACEfbKVUJhJs5Y3Rn1ZRFJJAPssYs

 

[laplandetza]

Поредната нова легенда за да се оправдае Опасният Вирус.......... глупости. Засягане на малките съдове в белите дробове го има при всяка вирусна пневмонияи ,не само, както и съдови заболяване, да не говорим за миокардити и пр. сърдечни поражения при грипни и др. вируси.
 Симидчиев  всеизвестно е на <хранилка> от отбора на Пандемона, той е фатално корпоративно и личностно обвързан.

[nik1]

Засягането на малките кръвоносните съдове и белодбробните тромбоемолии са много по-чести при ковид -19,  отколкото при обикновените пневмонии.

https://www.google.com/search?q=COVID-19+and+Pulmonary+Thromboembolism&biw=1280&bih=881&ei=02wsYdaaDKyN9u8P2oSDqAU&oq=COVID-19+and+Pulmonary+Thromboembolism&gs_lcp=Cgdnd3Mtd2l6EAwyCQgAELADEAgQHkoECEEYAVAAWABgtrvDAWgEcAB4AIABAIgBAJIBAJgBAMgBAcABAQ&sclient=gws-wiz&ved=0ahUKEwiW0Kb8gdjyAhWshv0HHVrCAFU4ChDh1QMIDg

 

 

[nik1]

Ново проучване: COVID-19 е сърдечно-съдово, а не респираторно заболяване

публикувано на 06.05.21 в 16:53

 

Изследване на университета в Сан Диего твърди, че има доказателство, че COVID-19 не е респираторно заболяване, а сърдечно-съдово. Това може да обясни кръвните съсиреци при някои пациенти с ковид и други проблеми като "COVID крака", които не са класически симптоми на респираторно заболяване. Изследването, публикувано в списание Circulation Research, показва с точност как вирусът уврежда клетките на съдовата система.

Вече беше известно, че освен различните симптоми на COVID-19, има и други сърдечно-съдови проблеми, които засягат други части на тялото. Новото е, че учените от института SALK, провеждащ изследването, показват формата, в която вирусът атакува съдовата или кръвоносната система.

S протеинът на вируса, шипът, който образува короната, атакува рецептора АСЕ2, увреждайки митохондриите, които генерират енергията на клетките. По този начин вирусът уврежда ендотелата, които покриват кръвоносния съд. Това, което не беше известно е точният механизъм и ролята на S протеина, който се възпроизвежда от всички налични в момента ваксини.

Учените създадоха псевдовирус за изследването, който има само протеина S, но не и останалата част от вируса, за да покаже в лабораторията, че този протеин сам по себе си е достатъчен, за да причини болести. Ефектите върху дихателната система са следствие от възпалението на съдовата тъкан в белите дробове.

„Много хора мислят за това като респираторно заболяване, но всъщност това е сърдечно-съдово заболяване“, казва асистентът професор Ури Манор, който е съавтор на изследването.

„Това може да обясни защо някои хора получават инсулти и защо някои хора имат проблеми в други части на тялото. Общото между тях е, че всички те имат съдова основа.“

Кръвни съсиреци само при сериозните случаи?

Професор Рафаел Маниес Мендилюс, който от една година лекува пациенти с COVID-19, казва, че това не е изненада, като се имат предвид клиничните снимки, представени от тези, които идват в неговия отдел. Преди година той ни обясни, че най-големият риск от COVID-19 са възпалителните симптоми, представени от пациентите и напомни, че кръвните съсиреци са явления, които се срещат при други вируси.

Мендилюс също изказва предположения, че само при най-тежките случаи биха могли да се наблюдават сърдечно-съдови проблеми, след като инфекцията вече е "завладяла" дихателните пътища.

"Обикновено при леки пациенти инфекцията е ограничена само до горните дихателни пътища", казва той.

Професорът също така вярва, че сърдечно-съдовият проблем може да бъде свързан с възпалителния отговор на имунната система на пациента. Според Мендилюс това откритие не променя драстично възможностите за лечение на най-тежките случаи. Той припомня, че лечението с антитромботични лекарства не се е доказало като особено ефективно.

"Все още нямаме лечение за тромбоза, причинена от възпалителния отговор, генериран от инфекцията", обяснява той.

Според него това проучване не поставя под въпрос съществуващите ваксини, въпреки че трябва да се разбере по-добре защо ваксините AstraZeneca и Johnson & Johnson са причинили някои редки случаи на съсирване на кръвта. Възникнаха опасения, че ваксините инжектират точно реплики на S протеина , който изглежда може да причини болестта.

Професор Ури Манор заяви в профила си в Twitter, че противно на твърденията срещу ваксината, проучването показва само, че COVID-19 е много коварно заболяване. Той обясни, че количеството S протеин във ваксините е твърде малко, за да бъде проблематично, като допълни, че РНК ваксината е много по-безопасна от заболяването.

„Всеки трябва да я получи, аз го направих и всички в семейството ми! Нашият вестник просто показва, че тази болест наистина е гадна."

Сега изследователите от института Salk се надяват да разберат по-добре механизма, по който ACE2 рецепторите, увредени от протеина S, причиняват деформации и увреждания на митохондриите, които след това причиняват проблеми в съдовата тъкан./БГНЕС