makebulgar

Не ти трябват прашинки от славяни от 6 век. Учените са изследвали живите хора и са открили движенията на народите и затова могат да ти кажат, че съвременните гърци имат 20-30% славянски гени, българите 40-50%, хърватите 80% и т.н.

Военните термини или титлите не доказват какъв е езика на елита, особено ако елита и народа са били подвластни на авари, тюрки или други. Танк, генерал, автомат, ефрейтор, капитан, са все заети термини и титли, които не показват същността на българския език. Защо да изключваме подобна ситуация при прабългарите, които са били по един или друг начин зависими от хуни, тюрки и авари?

54 проби са си доста, ако съдим по лекотата, с която някои хора вадят заключения само по 1-2 проби.

Въпреки, че нямат старлинк и че има определен застой на фронта, има и придвижване на руснаците към Словянск и Константиновка и на други места. Единствено на север при Одрадне има известно украинско настъпление с връщане на територии. Според Дипстейт.

Мастната тъкан (телесните мазнини) е активен ендокринен орган, който регулира енергията, метаболизма и имунитета. Вместо просто да съхранява енергия, тя синтезира и секретира жизненоважни химически посланици, наречени адипокини, които сигнализират на мозъка, черния дроб, мускулите и панкреаса за поддържане на метаболитна хомеостаза. Основни адипокини и техните функции Мастната тъкан комуникира чрез множество хормони, всеки от които има различна системна роля: Лептин: „Хормонът на ситостта“. Той се освобождава пропорционално на телесните мазнини и сигнализира на мозъка да потиска апетита и да увеличава разхода на енергия. Той също така играе ключова роля в регулирането на пубертета и имунната функция. Адипонектин: Инсулин-сенсибилизиращ хормон. За разлика от повечето други адипокини, нивата на адипонектин намаляват с увеличаване на мастната маса. Той предпазва от диабет тип 2, като намалява възпалението, помага на черния дроб да преработва глюкозата и насърчава разграждането на мастни киселини в мускулите. Резистин: Свързан с инсулинова резистентност. Този хормон се произвежда в големи количества във висцералната мазнина и е свързан с развитието на глюкозна непоносимост и възпаление. Цитокини (TNF-алфа и IL-6): Трансмисионери на имунната система, произвеждани от мастната тъкан. При здравословно тегло те подпомагат локалното ремоделиране, но прекомерното производство (често срещано при затлъстяване) създава хронично, нискостепенно възпаление, което води до инсулинова резистентност. Стероидна и съдова регулация Освен пептидите, мастната тъкан активно променя системните хормони и кръвното налягане: Метаболизъм на половите хормони: Мастната тъкан съдържа ензима ароматаза, който превръща андрогените (като тестостерона) в естрогени. Това е основен източник на естроген при жени в постменопауза и може да повлияе на мъжкия фертилитет и телесния състав. Ангиотензиноген: Мастната тъкан отделя компоненти на ренин-ангиотензиновата система, която директно регулира кръвното налягане и баланса на течностите. Защо ендокринната роля е важна Тъй като мастната тъкан диктува ситостта, инсулиновата чувствителност и възпалението, тя е от основно значение за състояния като метаболитен синдром, сърдечно-съдови заболявания и диабет тип 2. Когато мастната тъкан се разраства прекомерно (както при затлъстяване), тя претърпява структурни промени, които нарушават нормалното производство на хормони – състояние, известно като адипокинова дисрегулация. Това създава порочен кръг, при който излишните мазнини произвеждат повече възпалителни сигнали и по-малко адипонектин, което в крайна сметка допринася за по-нататъшно наддаване на тегло и метаболитни заболявания. --- https://encyclopedia.pub/entry/52924 Мастна тъкан и физически упражнения Изследването на мастната тъкан е получило значително внимание поради нейното значение не само за поддържане на енергийната хомеостаза на тялото, но и за ролята ѝ в редица други физиологични процеси. Освен съхранението на енергия, мастната тъкан е важна за ендокринните, имунологичните и невромодулиращите функции, секретирайки хормони, които участват в регулирането на енергийната хомеостаза. 1. Мастна тъкан Освен съхранението на енергия, мастната тъкан е важна в няколко процеса, като например модулирането на енергийната хомеостаза, метаболизма и регулирането на имунната система. Мастната тъкан се счита за ендокринен орган, тъй като произвежда и секретира молекули, които могат да упражняват действието си в околните или отдалечени тъкани. Мастната тъкан е съставена от адипоцити, преадипоцити, ендотелни клетки, фибробласти и някои имунни клетки като макрофаги, дендритни клетки и Т-клетки, които допринасят за освобождаването на метаболити, липиди, цитокини и адипоцитокини. Хормоните и адипоцитокините, произвеждани от адипоцитите, влияят на централната нервна система, скелетните мускули, черния дроб, костите и други тъкани, които са били обстойно изследвани през последните две десетилетия, като е установено, че тези фактори играят преобладаваща роля в хомеостазата на телесната глюкоза чрез ендокринни, автокринни и паракринни механизми. Адипоцитокините са от съществено значение за баланса между апетита и ситостта, запасите от телесни мазнини и разхода на енергия, глюкозния толеранс, освобождаването и чувствителността към инсулин, клетъчния растеж, възпалението, ангиогенезата и репродукцията. При физиологични условия мастната тъкан играе централна роля в поддържането на хомеостазата на цялото тяло, служейки като основно хранилище за излишната енергия; а именно енергията, която се използва по време на гладуване, като по този начин се запазват протеините, регулира се метаболизмът, ситостта, размножаването и се засилва имунният отговор при патогенна инвазия. Адипоцитите с голяма капка липиди, наречени еднолокуларни мастни клетки, образуват част от бялата мастна тъкан, а клетките с множество малки капки липиди, наречени мултилокуларни мастни клетки, съставляват кафявата мастна тъкан. Бялата мастна тъкан е най-разпространената и е разпределена в цялото тяло, главно като периваскуларна и висцерална мазнина. Тя произвежда и секретира адипоцитокини, глюкокортикоиди и полови хормони. Кафявата мастна тъкан се счита за термогенна и цветът ѝ отразява многобройните митохондрии. Разделящият протеин UCP1 е отговорен за модифицирането на оксидативното фосфорилиране в митохондриите, причинявайки намаляване на производството на АТФ и увеличаване на производството на топлина от тази тъкан. Кафявата мастна тъкан има регулаторна функция по отношение на телесната температура чрез адаптивна термогенеза, регулирайки концентрацията на циркулиращи триглицериди, съхранявайки глюкоза и секретирайки простагландини, азотен оксид, адипсин и други адипоцитокини. Бежовата мастна тъкан има междинен диаметър между бялата и кафявата мастна тъкан. Първоначално е била наблюдавана главно в отговор на студ. Фактори като диета, физическа, пре- и пробиотична активност, както и лекарства, наред с други, обаче са способни да индуцират трансдиференциацията (в бежова или кафява) на бялата мастна тъкан. Тази тъкан има функция за съхранение или разход на енергия, според физиологичните нужди. Прекомерното затлъстяване, което се наблюдава при затлъстяване (излишък на бяла мастна тъкан), нарушава метаболитния баланс на мастната тъкан, което оказва отрицателно въздействие върху хомеостазата на човешкото тяло. Следователно, затлъстяването е причина за група хронични и сложни заболявания като сърдечно-съдови заболявания, метаболитен синдром, диабет тип 2 и дори някои видове рак. 2. Мастната тъкан като ендокринен орган Мастната тъкан, освен че е резервоар на енергия, е важен ендокринен орган, тъй като произвежда няколко хормона, които участват в регулирането на хомеостазата. Положителният дисбаланс на мастната тъкан (натрупване на мастни киселини над ИТМ 24,9 kg/m2) генерира структурни и функционални промени в тази тъкан, благоприятствайки секрецията на вредни адипоцитокини, свързани с инсулиновата сигнализация, и такива, които благоприятстват провъзпалително състояние, което би могло да насърчи развитието на метаболитни и сърдечно-съдови заболявания. Един от първите открити от тези хормони е лептинът, който потиска приема на храна, като предизвиква чувство на ситост, заедно с увеличаване на разхода на енергия. Нивата на лептин са положително корелирани с количеството мастна тъкан и се секретира главно от висцералната (вътрешна, околоорганна) бяла мастна тъкан. Адипонектинът е хормон, секретиран от подкожната бяла мастна тъкан, който има противовъзпалителни и инсулиносенсибилизиращи функции. При хора с наднормено тегло или затлъстяване с инсулинова резистентност, плазмените нива на адипонектин са ниски. Резистинът е друг хормон, секретиран от мастната тъкан и има тясна връзка със затлъстяването и диабета, като допринася за инсулиновата резистентност и съдовото възпаление. Фибробластният растежен фактор 21 (FGF21) е протеин, произвеждан от мастна и други тъкани, с термогенни ефекти, които насърчават трансдиференциацията от бежова към кафява мастна тъкан. Подобно на адипонектина, той има инсулино-сенсибилизиращи ефекти и при пациенти с наднормено тегло или затлъстяване, плазмените концентрации са повишени. Васпин (също серпин А12) е инхибитор на сериновата протеаза, който действа като инсулино-сенсибилизиращ адипоцитокин, чието ниво е повишено при пациенти със затлъстяване, насърчавайки инсулиновата резистентност и намалявайки глюкозния толеранс. Висфатинът е друг хормон, участващ в глюкозната хомеостаза и подобно на ацилиращ-стимулиращия протеин (ASP), участва предимно в съхранението на мазнини. Мастната тъкан секретира възпалителни цитокини като интерлевкин-6 (IL-6), IL-8, интерферон-γ (INF-γ) и инхибитор-1 на плазминогенния активатор (PAI-1). Други молекули, секретирани от мастната тъкан, включват ретинол-свързващ протеин 4 (RBP4), оментин, ангиотензиноген, инхибиторен фактор на миграцията на макрофаги (MIF), липопротеин липаза (LPL), простагландини, естрогени и глюкокортикоиди. Всички тези молекули влияят върху хомеостатичните процеси, като влияят положително или отрицателно на здравето и водят до развитието на редица заболявания, като захарен диабет тип 2 (ЗД2), метаболитен синдром и няколко вида рак (на гърдата, на шийката на матката, на ендометриума, на бъбреците и на стомашно-чревния тракт). Нещо повече, дисфункцията на мастната тъкан може да доведе до психиатрични разстройства, като депресия, деменция, безсъние и много други. 3. Определение и честота на наднорменото тегло и затлъстяването Индексът на телесна маса [ИТМ (kg/m², тегло на човека, разделено на квадрата на височината му)] се използва за дефиниране и диагностициране на затлъстяването съгласно клиничните насоки на Световната здравна организация (СЗО). При възрастни СЗО определя наднорменото тегло като ИТМ от 25,0 до 29,9 kg/m², а затлъстяването като ИТМ > 30,0 kg/m². Освен това, затлъстяването се класифицира в три нива на тежест: клас I (ИТМ 30,0–34,9 kg/m²), клас II (ИТМ 35,0–39,9 kg/m²) и клас III (ИТМ > 40,0 kg/m²). За всяко увеличение с 5 единици на ИТМ над 25,0 kg/m², общата смъртност се увеличава с 29%, съдовата смъртност с 41%, а смъртността, свързана с диабет, с 210%. Затлъстяването често е стигматизирано и свързано с погрешното схващане, че е причинено предимно от липса на воля, което води до неподходящи хранителни избори и физическа неактивност. Съществуват обаче изобилие от литературни доказателства, представящи затлъстяването като сложно хронично медицинско състояние, причинено от множество генетични, екологични, метаболитни и поведенчески фактори. Затлъстяването увеличава вероятността от развитие на редица други заболявания и патологични състояния, свързани с повишена смъртност, като например захарен диабет тип 2 (ЗД2), сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), метаболитен синдром (МС), хронично бъбречно заболяване (ХБЗ), хиперлипидемия, хипертония, неалкохолна мастна чернодробна болест (НАМБЧ), някои видове рак, обструктивна сънна апнея, остеоартрит, депресия и невродегенеративни заболявания. Патогенезата на затлъстяването е сложна, като екологични, социално-културни, физиологични, медицински, генетични, епигенетични и многобройни други фактори допринасят за причиняването и персистирането на това състояние. 4. Причини или механизми на затлъстяване 4.1. Генетични фактори Данните показват, че около 40 до 70% от вариациите в затлъстяването при хората са резултат от генетични фактори. Въпреки че промените в околната среда са увеличили честотата на затлъстяване, генетичните фактори играят ключова роля в развитието на това състояние, като близо 100 гена са свързани със затлъстяването и разпределението на мазнините. Ясно е, че в една и съща среда някои хора развиват затлъстяване, а други не. Генетичните причини за затлъстяване могат да бъдат класифицирани като (А) моногенни причини, които водят до единична мутация, локализирана главно в лептин-меланокортиновия път. Много от гените, като AgRP (пептид, свързан с Агути), PYY (пептид тирозин тирозин и орексигенен) или MC4R (меланокортин-4 рецептор), са идентифицирани като причиняващи моногенно затлъстяване и дерегулиращи апетита и системите за контрол на телесното тегло, където хормоналната сигнализация (грелин, лептин и инсулин) се усеща от рецептори, разположени в хипоталамуса (дъгообразно ядро). (Б) Синдромно затлъстяване, в резултат на тежко затлъстяване, дължащо се на неврологични аномалии и други малформации на органи/системи. Това може да бъде причинено от мутации в един ген или хромозомна област, която обхваща множество гени. (В) Полигенно затлъстяване, причинено от кумулативния принос на няколко генетични промени. Наличието на тези видове промени води до увеличаване на приема на калории, повишаване на апетита, намален контрол на ситостта и по-висока склонност към натрупване на телесни мазнини и към заседнал начин на живот. Съществуват и няколко генетични, невроендокринни и хромозомни синдрома, които причиняват затлъстяване, като синдром на Прадер-Уили (PWS), който е невроразвойно разстройство, включващо хипоталамична дисфункция и водещо до нарушена секреция на няколко хормона, и синдром на поликистозни яйчници , ендокринно разстройство, което води до увеличена телесна мастна маса, свързано с делеции като 16p11.2, 2q37 (синдром на брахидактилна умствена изостаналост), 1p36 (синдром на монозомия 1p36), 9q34 (синдром на Клифстра), 6q16 (синдром, подобен на PWS), 17p11.2 (синдром на Смит-Магенис) и 11p13 ( синдром на WAGR ). Всички тези състояния показват енергиен дисбаланс между приема и разхода на калории като основна причина за затлъстяване. 4.2. Мастните клетки Излишъкът от калории от приема на храна води до натрупване на мазнини в адипоцитите. Това уголемяване и/или увеличаване на броя на мастните клетки, за да се адаптират към увеличеното съхранение на мазнини, установява първоначалната патологична лезия при затлъстяване. Натрупването на ектопична мазнина, като висцерална, сърдечна и мускулна мазнина, е свързано с няколко фактора, когато адипоцитите вече са достигнали максималния си капацитет за съхранение. Въпреки това, както показа групата на Шерер, пълното премахване на мастната тъкан, участваща във възпалението, е свързано с няколко неблагоприятни метаболитни показания. С други думи, възпалението в здравословна доза е важно по време на разширяването на мастната тъкан. Увеличаването на размера на адипоцита в крайна сметка генерира възпалителна микросреда поради промяна в хомеостазата между адипоцита и околните клетки, главно резидентни макрофаги. Промяната в здравословното увеличение на размера на адипоцитите води до увеличаване на секрецията на няколко възпалителни адипоцитокини, като лептин, IL-6, TNF -α, ангиотензиноген, адипсин, свободни мастни киселини и лактат, докато нивата на секретирани противовъзпалителни молекули, като адипонектин, намаляват. 4.3. Дисрегулация на енергийния баланс Гените и околната среда взаимодействат по сложен начин във физиологичните процеси, които регулират енергийния баланс и телесното тегло. Две групи неврони, разположени в дъговидното ядро на хипоталамуса, се инхибират или стимулират от грелин и лептин, следователно те са хормони, които контролират енергийния баланс чрез регулиране на приема на храна и разхода на енергия, а именно AgRP и POMC неврони. Мозъчни области, външни за хипоталамуса, също допринасят за регулирането на енергийния баланс чрез сензорни сигнали, когнитивни процеси, памет и внимание. Намаляването на приема на храна или увеличаването на физическата активност генерира отрицателен енергиен баланс, активирайки адаптивни компенсаторни механизми, които запазват жизнените функции. Обратно, в покой има относително намаление на разхода на енергия, търсенето на храна и метаболитните процеси, които зависят от величината и продължителността на калорийното ограничение. Увеличаването на стимулацията на орексигенния център би могло да обясни финото и често неподходящо повишаване на апетита и приема на храна, ограничавайки загубата на тегло, свързано с интервенции като програми за физически упражнения. Важно е винаги да се разглежда затлъстяването като хронично заболяване, което изисква дългосрочно наблюдение и контрол на теглото, тъй като има висок процент на рецидив при хората, които са успели да отслабнат. 4.4. Метаболитни и физиологични ефекти Както бе споменато, адипоцитите синтезират сигнални молекули (адипоцитокини) и хормони, а тяхната секреция и ефекти се влияят от разпределението и количеството на мастната тъкан в тялото. Прекомерната секреция на провъзпалителни адипоцитокини от адипоцитите и макрофагите в мастната тъкан води до нискостепенно системно възпаление при хора със затлъстяване. Разграждането на триглицеридите в адипоцитите води до освобождаване на свободни мастни киселини, които след това се транспортират в плазмата до места, където могат да бъдат метаболизирани. При хора с наднормено тегло и в по-голяма степен при хора със затлъстяване, нивата на свободни мастни киселини често са повишени, което отразява увеличената маса на мастната тъкан. Липидите не се съхраняват само в мастната тъкан; те се съхраняват и в други видове клетки в органели, наречени липозоми, разположени близо до митохондриите. Например, липозомите в хепатоцитите се увеличават по размер, образувайки големи вакуоли, които се наблюдават при редица патологични състояния като неалкохолно мастно чернодробно заболяване, стеатохепатит и цироза, генерирайки клетъчна дисфункция и апоптоза. Повишените нива на свободни мастни киселини, провъзпалителни цитокини и междинни липиди, като керамиди, в не-мастни тъкани допринасят за нарушена инсулинова сигнализация и състояние на инсулинова резистентност. Всички тези метаболитни и анатомични находки са някои от патофизиологичните механизми, причинени от дислипидемия при затлъстяване, диабет тип 2, свързано със затлъстяването чернодробно заболяване и остеоартрит; те също са замесени в развитието на някои видове рак, вероятно поради връзката с повишени нива на тумор-промотиращи молекули. Съществуват кумулативни доказателства, показващи сложно взаимодействие между затлъстяването и както централната, така и периферната нервна система. Тези асоциации са доста сложни, защото включват не само така наречените органокини (адипокини, миокини и хепатокини), действащи върху нервната система, но и хормони и фактори, секретирани от нервната тъкан, действащи върху други органи. Освен това има и доказателства, които свързват затлъстяването, свързано с възпаление, с синдром на пропускливите черва, с промени в чревната микробиота , през която непокътнати Грам (−) бактерии или разградени продукти от нейната стена преминават през чревния епител и достигат до кръвния поток. Стената на Грам (−) бактериите е богата на липополизахариди, наричани още ендотоксин, който е патоген-асоцииран молекулярен модел (PAMP), разпознаван от Toll-подобния рецептор 4, член на семейството Toll рецептори, участващ в задействането на провъзпалителна сигнализация чрез NF-капа B транскрипционен фактор, който активира експресията на няколко гена, свързани с възпалението, като цитокини и хемокини. Трябва да се отбележи, че хората са значително по-чувствителни към LPS, отколкото други видове. И накрая, хиперактивността на симпатиковата нервна система при някои хора с наднормено тегло или затлъстяване може да доведе до множество патофизиологични процеси, като артериална хипертония, сърдечни заболявания, инфаркт и хронично бъбречно заболяване, всички свързани с инсулинова резистентност, дислипидемия и диабет тип 2.

Генералния извод от изнесените данни е, че прабългарите в ядрото си са черняховци - смес от скито-сармати, славяни и готи, като ранния старобългарски език вероятно е и прабългарския език. Прабългарите така стават част миграцията на славяноезичните племена от 6 век, тоест есно от тях. Елита на прабългарите, който не е добре изследван генетично, вероятно е бил сармато-алански (дунавски и северночерноморски сармати и алани), носещ ирански имена от Заберган до Дуло и Вокил, с частично културно алтайско влияние от авари и тюрки под формата на циклов календар, някои титли и остатъци в речника. Тези открития дават отговори на парадокса на бързото преминаване към славянски писмен език при Борис, на антропологията на съвременните българи, на културните особености на прабългарите - ИЧД и сарматски погребения, и на ранното споменаване на българите в Европа.

Не пие кафе по половин час с 2-3 цигари, не ходи до тоалетната, не говори половин час с гаджето или жената за довечера или за пазаруване, не обядва 1 час. Тоест, не е точно пълна човешка смяна, а е плътно уплътнена 100% работна смяна.

Наистина не знам точно колко народ е избил Цезар, но ето какво казва AI за диктаторите, царете, императорите и генералите даващи заповеди водещи до смърт: ChatGPT каза: Има няколко различни термина, и изборът зависи от контекста, мащаба и моралната или юридическата гледна точка. Езикът тук е като арсенал от етикети: някои са съдебни, други исторически, трети публицистични. Най-често използваните са: Военнопрестъпник Когато става дума за заповеди или политики, нарушаващи законите на войната: екзекуции на пленници, масови депортации, изтезания, унищожаване на цивилни и др. Пример: Slobodan Milošević често е описван така. Извършител на престъпления срещу човечеството Това е по-широк юридически термин за систематичен терор, масови убийства, преследване на население и др., дори извън класическа война. Геноциден лидер / организатор на геноцид Ако действията са насочени към унищожение на етническа, религиозна или национална група. Често така се описват фигури като Adolf Hitler. Държавен терорист или архитект на терора По-скоро политически и публицистични изрази, не строго юридически. Тиранин / деспот / диктатор Това описва начина на управление, не непременно конкретната отговорност за смъртта. Косвен убиец или посредствен извършител В правото съществува идеята, че човек може да носи вина за убийства чрез заповеди, структура или командване, без лично да държи оръжие. Нещо като „убийство от креслото на властта“. В международното право има и много важен принцип: Така че човек може да не е „серийен убиец“ в криминалния смисъл, но да бъде отговорен за несравнимо повече смърт чрез власт, заповеди и държавен апарат. Историята познава такива фигури като „кабинетни касапи“: хора, които убиват с подпис, печат и карта на фронта, вместо с нож или пистолет. В академичната история терминът „масов убиец“ рядко се използва за антични владетели, защото той идва повече от криминологията и модерната психология.

Напротив, всички лъвове които не ядат хора ги е страх от хората и ги избягват издалече. Но ако отидеш при някой лъв и му удариш шамар няма да те пропусне и ще му станеш закуска. При който и да е лъв да отидеш ще го направи (с изключение на домашните и цирковите), така че не е шега, ами си е реалност. Страховете им са основателни тъй като хората са опасни в група и с оръжия, но в близък контакт ноктите, зъбите и мускулите на лъва са решаващи. При хората е различно, и масовите и серийни убийци са изключения. Това не пречи обаче на война да се избиват с хиляди и милиони.

Не знам точно каква е историята с Цезар, но на един цар, генерал или диктатор трудно може да му се сложи такъв епитет "масов убиец". Ако имаме преки доказателства, че е събрал група хора и ги е изклал лично вероятно можем да го наречем масов убиец, но ако само е издавал заповеди, които са довели до смъртта на много хора следствие на война, терор, пленничество или други подобни, по-скоро трябва да се търси друг термин. Масовия убиец е онзи, който сам избива за кратко много хора, примерно с автомат в кино или нещо подобно. Прави го без значение за последствията за него. Серийния убиец убива не наведнъж, а през периоди, като обикновено за него има значение какви ще са последствията, и гледа да остане скрит.

Лъвовете им е в природата да ядат хора. Потребностите които им задоволява лова на хора е глада. По скоро онези които не ядат хора са с психологически отклонения и страхливи. Нищо общо с определението "масов убиец" или "сериен убиец".

До тук установихме, че някои будистки монаси все пак се жертвопринасят, а всички останали по принцип са се отказали от част от живота, ставайки монаси. Будизма също така е затворена система, която се учи непряко от думите на някой лама дълги години, или пък още по-дълго в манастира като станеш монах и се научиш да четеш сутрите в оригинал. Така че дори някой да си е общувал два пъти спорадично с някой лама, с Калушев или с който и да е друг будист, това не го прави автоматично експерт по будизъм, който да определя кой да говори и тълкува будисткия канон.

Петрохан не е само "вакум", а има доста улики. Не знаем точно как са се случили нещата и някои от мотивите, но това не означава, че не можем да ги търсим и да анализираме случилото се на база уликите. Така правят криминалистите, дедективите и други анализатори. И в крайна сметка може и да се открият причините и мотивите при подходяща подредба на уликите. Будизма и "манастира" в който са се били затворили е доста добра улика. Ако човек изучи добре будизма нищо чудно да тръгне да търси нирвана в друг живот, като за целта трябва да се откаже от настоящия. Ако група хора имат подобна философия пътят към случка като тази в Петрохан е къс. Това разбира се е една от възможните хипотези.

При будистите, ако страдаш по някаква причина, тоест имаш лоша карма, прераждането ти ще занесе лошата карма в следващите ти животи, в ада, като хлебарка, или по друг начин. Затова тези които страдат и не могат да се справят със страданието избират самоубийство по един или друг начин. Тоест избират да прекъснат преражданията с пълно отричане на Аза и психически и физически. В случая в Петрохан от едното видео се вижда, че групата се разделя приятелски, но всички са под емоционално напрежение, от нещо голямо, което им предстои. Същото напрежение като онова когато скачаш с парашут, бейсджъмп или бънджи за първи път - пълен си с адреналин, за предстоящия екшън, в който може да си загубиш живота. Скочили са без парашути, за да достигнат Нирвана.

Напротив. Търсенето на Нирвана неизбежно те води към отричане на Аза, а като нямаш Аз пътя до пълното отделяне от тялото е близко. Без тяло няма страдание. Медитациите са пътя към самоотричането. Колкото повече седиш и само мислиш, толкова по-далеч си от реалния живот. Но това е само за истинските будисти, които са в манастирите и които са се отказали от светското и желанията. Разни любители на тибетски флагчета и философски идеи, които им е интересто да медитират за 1 час и после да си пият кафето не са истински будисти. Ето какво казва един будист: "Сутрата ни казва, че след като Бодхисатва, видян с радост от всички живи същества, е постигнал „самадхи, което показва всякакви физически тела“, той се е почувствал извънредно щастлив и е направил много видове подношения на Буда, за да покаже голямата си благодарност и преданост за това, че е получил ученията. Но, както се казва в Сутрата, „След като е направил това подношение, той се е издигнал от самадхи и си е помислил: „Въпреки че, прибягвайки до свръхестествена сила, съм направил подношение на Буда, не е все едно съм направил подношение на собственото си тяло.“ Бодхисатвата искал да предложи нещо повече, най-ценното нещо – собственото си тяло. Той бил осъзнал ниво на нестрах и непривързаност, без раждане и без смърт. Това тяло не било единственото му тяло. Когато облакът промени формата си, той се превръща в дъжд, а когато дъждът се трансформира, може да се превърне в сняг. Снегът се топи и се връща към крайната си природа като вода, която отново се превръща в облак. Нищо не се губи. В Сутрата се казва, че когато бодхисатвата изгорил физическото си тяло, светлината от огъня на жертвоприношението блеснала през светове, многобройни колкото пясъците на осемнадесет милиона река Ганг. Тялото на бодхисатвата горело „хиляда двеста години“, докато не било напълно погълнато. Тази светлина била пробуждане и поднасяне на Дхарма. Бодхисатвата озарил светлината си около себе си, така че всеки да можел да види, както той можел да види, давайки им възможност да видят безсмъртната природа на крайното измерение."

Калушев и групата му не са секта, тъй като явно не са били християни, а са станали будисти. Сектите са нещо, което се пише за християни, но не следва каноните на християнската църква. Така Калушев не може да е гуру на секта. Бидейки будисти те са изучавали будизма, като Калушев им е бил духовен учител, тоест лама. Ламата не е точно като индийските гуру, тъй като гуруто е религиозен учител в хиндуизма, докато будизма принципно не е религия, а е философско учение. В будизма най-висшата цел е достигането на Нирвана, която представлява просветление или пробуждане и пълно спокойствие на ума при Освобождението (мокша) или състоянието на край на страданието. За будистите това е най-висше щастие. Затова будистите отиват в манастири и се отказват от всички желания и от всичко плътско. През дългите часове, месеци и години на медитация с цел достигане на Нирвана, те се откъсват дотолкова от желанията, че отстрани изглеждат или като светци или като луди. Зависи от гледната точка. За източния човек, който дълги години е живял до будисти тази саможертва на будистите ги прави одухотворени светци и пример, и съответно хората им помагат с храна и дарове. За западния човек в Европа в днешно време подобна саможертва не е много разбираема и се смята за лудост понякога. Така от гледна точка на будиста самоубийството не е нещо повече от преминаване в Нирвана с излизане от цикъла на прераждане. За обикновения човек християнин подобна философия и саможертва изглежда лудост и престъпление, но за будиста, който е просветлен в познанията на будизма подобно решение за премахване на страданието е нормално. Напрактика в България истински будисти в манастир трудно биха оцелели, тъй като не биха имали нужната подкрепа от поклонници, които да ги хранят чрез дарения. Просто тук подобна саможертва е неразбираема и безумна.

Най-важното заключение от това видео, което явно е автохтонски проект, е че българите преди 13 века са изчезнали и са оставили само името си. Това е много важно, за да се затвърди теорията, че прабългарите са чуваши, и че са се претопили в славянското море. Върнали са се във видеото обаче 45 000 години назад, така че въпроса за това, че и неандерталците можем да пишем траки и за наши предци е решен еднозначно.

Много посредствени заключения, прескачащи римската епоха, прескачащи историческите сведения за отвличане на балканско население на север, прескачащи данните за римляни на служба при българите, и прескачащи археологията. Гените не са функция на територията, както смятат автохтонците. Гените пътуват, движат се, местят се. Ако детето на някои балканец днес отиде да учи в щатите и след 6 поколения някой от наследниците реши да се премести в Европа и случайно избере Балканите, гените му може да покажат, че има общо с балканците, но това няма да означава, че е местен на Балканите, че американския му английски език е тракийски, и че предците му са живеели винаги тук. Така че, склави, авари, българи, хуни, скити, сармати, турци, печенеги, траки, елини, кумани и много други са дошли тук, останали са, отвличали са, грабили са, живеели са, търгували са, и така са се формирали днешните народи. Автохтонците трябва да приемат тези факти, че дошляци е имало, има и винаги ще има. Дори траките са дошляци по тези земи. Някои от местните "тракийски" автохтонни гени са от Северна Африка. Въпросът е, доколко назад автохтонците искат да върнат автохтонския произход. Явно днес връщането е само до "златния" период на Одрисите, или до златото от Варна. А ямна култура примерно не е златна и съответно е дошляческа от степите, тоест не е интересна. Не е интересно и това, че гените на онези оставили Карановската и други култури в Стара Европа, не са същите като на съвременните европейци. Най-интересното е, че хомо сапинес също е дошляк на Балканите, и тук се е смесил с местния неандерталец, което генетически се доказва, но това не е причина да казваме, че сме неандерталци.

И по бензиностанциите ще започнат роботи да вършат работата. Китайски робот в Екатерининбург.

Резюме Преди повече от 65 години, сложните клинични диагностични разсъждения бяха въведени като златен стандарт за оценка на експертни медицински изчислителни системи, стандарт, който се запазва и до днес. В това проучване ние представяме резултатите от лекарска оценка на Модел с голям език (Large Language Model LLM) върху сложни клинични случаи в пет експеримента с базова база от стотици лекари. След това представяме реално проучване, сравняващо втори мнения на човешки експерти и такива с изкуствен интелект (ИИ) при произволно избрани пациенти в спешното отделение на голям третичен академичен медицински център. Във всички експерименти LLM превъзхожда базовите стойности на лекарите и показва непрекъснато подобрение спрямо предишни поколения ИИ за клинична подкрепа за вземане на решения. Нашето проучване показва, че LLM са засенчили повечето критерии за клинично разсъждение, което мотивира спешната нужда от проспективни проучвания.

AI превъзхожда лекарите по клинично разсъждение, повишавайки летвата за по-сериозни тестове от Харвардското медицинско училище В едно от най-големите изследвания за сравнение на изкуствен интелект и лекари в широк спектър от клинични задачи, включително реални данни от спешни отделения, екип от лекари и компютърни учени от Медицинското училище на Харвард и Медицинския център Бет Израел Дийконес оцени дали AI система може да прави това, което лекарите правят всеки ден: да прегледа объркана пациентска карта и да използва тази информация за определяне на диагнозата и следващите стъпки. Клиничното предимство на изкуствения интелект В изследване, публикувано в Science, съ-старшите автори Арджун (Радж) Манрай, асистент-професор по биомедицинска информатика в HMS, и Адам Родман, д-р по медицина и обществено здраве, болничен лекар и клиничен изследовател в BIDMC и екипът съобщават, че големият езиков модел (LLM) е превъзхождал лекарите в много често срещани клинични задачи, включително решения в спешното отделение, идентифициране на вероятни диагнози и избор на следващите стъпки в управлението. Представянето на LLM показа, че дългогодишните начини за тестване на медицински ИИ може вече да не отразяват производителността на настоящите системи, което сочи към възможен повратен момент за областта. "Тествахме AI модела спрямо практически всички бенчмаркове и той надмина както предишните модели, така и нашите лекарски базови нива," каза състаршият автор Манрай. "Въпреки това, това не означава, че AI непременно ще подобри грижата — как и къде трябва да бъде внедрен остават недостатъчно изследвани, и отчаяно се нуждаем от строги проспективни проучвания, за да оценим въздействието на AI върху клиничната практика." "Моделите стават все по-способни," каза Питър Бродьор, д.м., MA, съавтор на изследването. "Преди оценявахме модели с тестове с избор на отговор; Сега те постоянно постигат близо 100% резултати и вече не можем да следим напредъка, защото вече сме на тавана." Как изследователите тестваха модела Включвайки стандарти, създадени за първи път през 50-те години на XX век за обучение и оценка на лекари, изследователите сравняват как се представя AI система спрямо стотици клиницисти. Сравненията включваха диагностични предизвикателства в казуса, упражнения за разсъждение и реални случаи в спешното отделение. В един от експериментите изследователите възложиха на LLM да оценява пациенти на различни етапи в стандартна спешна среда – от ранен триаж до по-късни решения за прием. На всеки етап моделът получаваше само наличната информация — взета директно от реални електронни здравни досиета — и се искаше да генерира вероятни диагнози и да предложи какво трябва да се случи след това. "За да разберем по-добре реалното представяне, трябваше да тестваме представянето още в началото на курса с пациенти, когато клиничните данни са оскъдни," каза съавторът Томас Бъкли, докторант от Harneth C. Griffin School of Arts and Science, Dunleavy Fellow в докторската програма по изкуствен интелект в медицината на HMS и член на лабораторията на Manrai. За разлика от много предишни изследвания, екипът не изглади бъркотията на реалната грижа преди тестването на изкуствения интелект. Случаите в спешното отделение бяха представени точно както са посочени в електронния здравен досие. "Изобщо не обработихме данните предварително," каза Родман. "Моделът буквално обработва данни такива, каквито съществуват в здравния досие." Изненадващо представяне и следващи стъпки В ранните моменти на вземане на решения в реалните случаи на спешното отделение моделът съвпадаше или надминаваше диагностичната точност на лекарите. Този резултат изненада дори изследователите. "Мислех, че ще е забавен експеримент, но че няма да се получи добре," каза Родман. "Това изобщо не беше това, което се случи." Резултатите доказват, че медицинският изкуствен интелект е готов да бъде изучаван по същия начин, както всички нови медицински интервенции — чрез внимателно контролирани клинични изпитвания в реални условия на грижа. Изследователите са ясни, че техните резултати не предполагат, че AI системите са готови да практикуват медицина автономно или че лекарите могат да бъдат изключени от диагностичния процес. "Моделът може да постави правилна горна диагноза, но също така да предложи ненужни тестове, които биха могли да изложат пациента на вреда," каза Бродьор. "Хората трябва да са върховната база, когато става въпрос за оценка на представянето и безопасността." Peter G. Brodeur et al, Performance of a large language model on the reasoning tasks of a physician, Science (2026). DOI:10.1126/science.adz4433. www.science.org/doi/10.1126/science.adz4433 https://medicalxpress.com/news/2026-04-ai-surpasses-physicians-clinical-tasks.html#goog_rewarded

Дронове "майки" транспортиращи малки ударни дронове.

Тогава се оказва, че са били обявени данните от работата на телескопа „Кеплер“, който е първата мисия специално за търсене на екзопланети. С него е изследвано около 0,25% от небето с около 150 000 звезди, и мисията му завършва 2018 г. Значи за да се открият от същия порядък нови планети ще трябват още много такива телескопи, насочени към други участъци.

Чудно е каква е причината откриването на нови екзопланети да забави ход. Или не са вече толкова интересни за науката или са твърде далече. През 2015 г. и 2017 г. са открити 2200 екзопланети, а след това търсенето замира с открити по 200-300 годишно.