Отиди на
Форум "Наука"

Всичко за Нервната система (НС) ...


Recommended Posts

  • Потребител

Тема, която трябва да приюти всичко касаещо нервна система...

И нещо с което да започнем...

Нервната клетка ( невронът ) е основната структурна и функционална единица на нервната система. Тя е описана за първи път от чешкия учен Ян Евангелиста Пуркиние в 1839г. Дълго време се е смятало, че нервната система е изградена от голям брой неврони, които образуват един огромен

117085-004-5BD6A04E.jpg

Jan Evangelista Purkinje ( 1787 – 1869 )

структурен синцитиум, при който цитоплазмата на отделните неврони се съобщава ( слива ) помежду си. Това е т.нар. теория за нервната мрежа, или невропилна теория на Bethe. Според общоприетата днес теория за структурата на нервната система ( невронна теория ), последната е изградена от самостоятелни структурни и функционални единици – неврони – обвити от непрекъсната клетъчна мембрана, които на определени места „контактуват" помежду си, без да нарушават своята цялост. Тази теория дължи своята научна обосновка на испанския хистолог Сантяго Рамон-и-Кахал. Той използва открития през 1880г. от италианския хистолог Камило Голджи метод за оцветяване, известен като импрегниране ( оцветяване ) със сребърни соли. При използваните до Голджи методи за оцветяване на нервната тъкан, всички клетки, както и техните израстъци, поемали багрилото в еднаква степен в резултат на което под микроскопа се виждала плетеница от клетки и израстъци, в която е било

20070417klpcnavid_265.Ies.SCO.jpg

Santiago Ramon y Cajal ( 1852 – 1934 )

невъзмовжно да се различат отделните съставки, това на свой ред обяснява произхода на „теорията за нервната мрежа". При импрегнирането по Голджи само 1-2 неврона от всеки 100 се оцветявали цялостно, с всички свои израстъци, което дало повод да се мисли за „невронната теория". Ето какво казва и самия Сантяго Рамон-и-Кахал: "Всичко беше точно като на ескиз, създаден с китайски туш върху японска хартия. И като си помисли само човек, че това беше същата тъкан, която при оцветяване с кармин или хематоксилин приличаше на преплетени храсталаци. Тук, напротив, всичко беше ясно и разбираемо като на диаграма. Удивен, не можех да се откъсна от микроскопа".

kora-b-p-03-l.jpg

Крайномозъчна кора – импрегнация със сребърен нитрат.

Едва с въвеждането на електронната микроскопия, невронната теория за организацията на нервните клетки бе окончателно потвърдена, давайки възможност за детайлно наблюдение на местата, където отделните нервни клетки, контактуват помежду си ( т. нар. синапси – гр. synapsis – съединиение, връзка ) .

014164178.jpg

Електронна микрография на синапси.

At1 – терминален бутон на първи аксон; At2 – терминален бутон на втори аксон; S1 – първи синапс; S2 – втори синапс; Den – дендритни разклонения

На електронна микроскопия се виждат терминалните участъци на два отделни аксона означени, като Аt1 и Аt2, които образуват отделни синаптични контакти, означени като S1 и S2, с дендритните израстъци на даден неврон. В терминалните участъци на невроните се виждат множество синаптични везикули ( кръглите мехурчета ) изпълнени с невромедиатор.

Невроните са най-полиморфните клетки в човешкото тяло, което означава, че при тях разнообразието от съществуващи форма и размери е най-голямо. Те притежават два типа израстъци – силно разклонени и къси дендрити и един сравнително по-дълъг израстък – аксон ( наричан още неврит или осев цилиндър ). Посредством дендритите невронът се свързва с аксоните на един или повече други неврони от които получава информация.

Колкото е по-разклонено дендритното дърво на даден неврон,

brain-neuron-types.gif

На картинката са представени биполярни неврони, каквито има в ретината, униполарни, каквито има в сетивните ганглии, мултиполарни, каквито се наблюдават в предните рога на сивото мозъчно вещество на гръбначния мозък и пирамидални клетки, каквито има в крайномозъчната кора.

толкова по-голямо е рецептивното му поле т.е. от толкова повече други неврони той получава информация. Аксонът излиза от тялото на неврона ( т.нар. перикарион ) и най-често до самия си край не дава разклонения. Разклоненията, които дават аксоналните израстъци на някои неврони се наричат колатерали. Участъкът от периокариона, от който започва аксона се нарича аксонно хълмче. То е от изключително значение за генерирането на нервния импулс или т.нар. акционен потенциал ( АП ).

Дендритите са своеобразния вход на неврона - от където поема информация, аксонът - своеобразния изход, от където нервната клетка изпраща информация до други клетки.

nervecell.gif

Схематично представяне на неврона, на което се виждат късите дендрити, перикариона, аксонното хълмче и започващия от него аксон, който завършва с терминални бутони накрая.

Тялото и дендритите са немиелинизирани т.е. не притежават миелинова обвивка, за разлика от аксона. Миелинът представлява спирално навита около аксона мембрана, образувана в ЦНС от олигодендроцитите, а в периферната нервна система от швановите клетки. Миелинът увеличава скоростта на предаване на нервните импулси по дължината на аксона, а също – поради високото съдържание на липиди – изпълнява ролята на проводник, който изолира отделните аксони в нервите ( които представляват съвкупност от аксони ) едни от други, така че нервните импулси, които протичат по всеки един аксон да не повлияват останалите.

post-331-1250284962_thumb.jpg

Електронна микрография на олигодендроцит ( Ol ). Да се обърне внимание на двата израстъка ( тъмните ръкави излизащи от олигодендроцита ), които достигат до два от множеството показани аксони ( изглеждащи като мехурчета ) и образуват миелиновата им обвивка ( тъмният кант около мехурчетата ).

Олигодендроцитите и Швановите клетки са клеките, които принадлежат към т.нар. невроглия, или просто глия, която бива спрягана за помощна тъкан на невроните – спомага за изхранването им, изпълнява защитна и подпорна функции, осигурява миелинизирането на аксоните и т.н., все функции, които могат да бъдат обобщени като обслужване на невроните, които трябва да свършат основното.

Myelin3.gif

Електронна микрография на Шванова клекта, обгръщаща аксон. Кръгът с тъмния кант играе ролята на аксона, а цялото голямо нещо около него е Швановата клетка, виждат се очертанията на ядрото й, което заема една значителна част от вътреклетъчното пространство.

Миелинът е разположен около аксона на отделни участъци ( сегменти ), които са разделени от „голи" – непокрити с миелни места – наречени прищъпвания на Ранвие. Провеждането на нервния импулс се осъществява скокообразно ( салтаторно ) от едно на друго прищъпване, което значително увеличава скоростта на провеждане на самия нервен импулс, и което обяснява по-горе казаното, че миелинът увеличава скоростта на провеждане на нервните импулси.

post-331-1250284976_thumb.jpg

Електронна микрография на прищъпване на Ранвие. Представен е надлъжен срез на миелинизиран аксонален израстък, чиято миелинова обвивка е изградена от шванови клетки. Участък оказан със стрелката показва прищъпването на Ранвие, или мясотото, където миелиновата обвивка се прекъсва.

Клетъчното тяло на неврона, не се различава съществено от останалите клетките по отношение на своята вътреклетъчна структура. Някои клетъчни органели като митохондрии и апарат на Голджи са описани за първи път, именно в нервни клетки. Митохондриите от Карл Бенда ( Carl Benda ), а апарата на Голджи, както всички се досещат от Камило Голджи ( Camillo Golgi ), който споменахме по рано във връзка с създанения от него метод за оцветяване на нервната тъкан, известен като импрегнация със сребърни соли.

Golgi.gif

Camillo Golgi ( 1843 – 1926 )

Нещо, което отличава нервните клетки от останалите по отношение на тяхната вътреклетъчна структура са може би т.нар. Нислови гранулции, които представляват плътно опакован зърнест ендоплазматичен ретикулум, гъсто обсипан с рибозоми и заобиколен от множество полирибозоми. Силно развития гранулиран ендоплазматичен ретикулум обезпечава интензивния белтъчен анаболизъм, който протича в нервната клетка и който е свързан с производството на нейните сигнални молекули – невромедиаторите.

Редактирано от fixxxsers
Link to comment
Share on other sites

  • Потребител

Аксонален транспорт:

1.Бърз антерограден транспорт – отговорен е за транспортирането на синаптичните везикули ( мехурчетата изпълнени с невромедиатори ) от перикариона на нервната клетка до терминалния бутон на аксона, където се осъществява „изръсване” на невромедиатора в синаптичната цепка. В същност мембраната ограничаваща синаптичното мехурче се слива с тази на терминалния бутон и съдържимото й се освобождава в синаптичната цепка ( типична екзоцитоза, старите български автори предпочитат термина „изрсъване”, който се използва и до днес :laugh: ). Синаптичните везикули се предвижват по посока на пресинаптичната мембрана с участие на специфичен транспортен протеин, известен като кинезин, той е свързан от една страна с синаптичното мехурче от друга със специфични микротубули ( част от цитоскелета на неврона ), които изпълняват ролята на своеобразни релси, по които се движат синаптичните везикули, използвайки за „крачка” белтъка кинезин. Последния притежава АТФ-азна активност т.е. разграждат АТФ ( универсалния енергоносител в клетката ) , това води до освобождаване на енергия, което пък предизвиква конформационни промени в белтъчната молекула на кинезина ( т.е. променя се нейната прострнаствена структура ) и тя се предвижва напред по „релсите” заедно със съответната везикула.

2.Бавен антерограден транспорт – отговорен е за транспорта на цитозол и елементи на цитоскелета по дължината на аксона до терминалните бутони. По-голямата част от съставките на клетката се „износват”, налага се тяхната подмяна, някой обаче трябва да донесе необходимите градивни елементи, които да заменят износените, тази роля при неврона и конкретно в аксона се изпълнява от бавния антерограден транспорт.

3.Бърз ретрограден транспорт – отговорен е за транспорт на редица биологично активни агенти по посока от терминалните бутони към перикариона на неврона. Такива биологично активни агенти могат да бъдат нервния растежен фактор, тетановия токсин ( тетаноспазмина ), вирусът на полиомиелита, вирусът на беса, вирусът на обикновения херпес ( herpes simplex ) и др. Ролята на релсите отново се изпълнява от микротубули, но в този случай „крачката” са различни – съставени са от транспортния белтък динеин, който също притежава АТФазна активност ( т.е. използва АТФ, като източник на енергия за своето движение.

nrm1100_153a_f3.gif

nrn1971-f4.jpg

Въпрос, който бихме могли да си зададем:

Защо, при антероградния транспорт се използва кинезин, а при ретроградния динеин?

Link to comment
Share on other sites

  • 1 year later...
  • Потребител

Динеина е съкратителен белтък, който се свързва с микротубулите в клетката. Функцията му е да придвижва везикули в посока до края на микротубулите. Т.е прдвижва само в една посока. Кинезинът подобно на дидеина, придвижва само в обратната посока. Чрез тези 2 белтъка се регулира транспорта на вещества в клетката.

Link to comment
Share on other sites

  • 1 year later...
  • Потребител

Понеже казахте "нервна система", да спомена две думи за акционния потенциал?

С предварителната уговорка, че мнението го пиша ей така, от лежанка, петък вечер...

Намествам очилата!!!

Клетката има мембрана, а за нея е характерна "избирателната пропускливост" - свойство, което означава, че разпределението на вещества от двете й страни, ще бъде неравномерно. Част от тези вещества ще имат заряд /йони, например/ - и в крайна сметка ще възникне напрежение.

Възникналото напрежение /биопотенциал/ има значение за бързите волт-зависими явления в клетката - отварянето, затварянето и инактивирането на волт-зависимите йонни канали и вероятно и други процеси, в момента не ми се мисли за примери.

Потенциалът на покой на невроните е различен за различните неврони и възрасти. При младите организми стойностите са с около 10-15 миливолта по-деполяризирани. Така например при неврони от Амоновия рог биопотенциалът на покой е -65 миливолта, а при млади организми -55 миливолта.

Йонни канали, които участват в генерирането на акционния потенциал

1. Натриеви канали

2. Калциеви канали

3. Калиеви канали - волт-зависими и калциево-зависими

4. Други

Акционният потенциал започва с отваряне на натриевите канали и натриевите йони навлизат в клетката. С това се променя съотношението на йоните от двете страни на мембраната, клетката се деполяризира и с това се достига до около -50 до -40 миливолта, при което ще се отворят и калциевите канали. Те имат моделираща функция върху акционния потенциал, а и заради бавната си кинетика се активират към върха на акционния потенциал ... Калциевите йони навлизат и започват да стават чудеса! Следва активирането на калиевите канали - волт-зависими и калций-зависими - и в зависимост от съотношението на тези два типа канали в неврона, ще имаме различна деполяризация.

И какво се случва, когато блокираме натриевите канали? Няма кой да деполяризира неврона - няма възбудимост.

Ей, аз от краката за главата почнах - не казах кои са свойствата на нервната тъкан. Но има проводимост и възбудимост. И аз сега говоря за възбудимостта.

Ако блокираме калциевите канали - ще се получи... манджа с грозде - ако невронът е бил в състояние да генерира серия от акционни потенциали, то с блокирани калциеви канали ... няма да може да генерира серии, ами единични акционни потенциали /увреждаме веднага формирането на паметта и заучаването/.

И ако блокираме калиевите канали - ще се получи ефект, който ще наподоби блокирането на калциевите канали. Понеже са свързани помежду си функционално.

Link to comment
Share on other sites

  • Потребител

Подпрагови потенциали

=====================

/нуждае се от допълване, вашите забележки са добре дошли/

Свойството на невроните да генерират серии от акционни потенциали зависи от многобройни видове йонни канали, експресирани по тяхната клетъчна мембрана, и които са активни при биопотенциали под прага за генериране на акционни потенциали. Те влияят върху честотата на акционните потенциали и на схемата, по която се генерират. Такива токове са бързопреходния и забавения калиев ток, стабилните натриеви токове, токът, генериран от хиперполаризацио-активираните циклични нуклеотидно-свързани канали и токът, медииран от Т-тип калциеви канали.

А-тип калиев ток /бързопреходната компонента на калиевия ток/ е описан за пръв път при неврони от мекотели. Този ток се активира и инактивира при подпрагови биопотенциали /Коннор и Стивънс 1971/. По време на хиперполяризацията част инактивираните А-тип канали се възстановяват от инактивиране и по време на последващата деполяризация калиевите А-тип канали ще преминат от затворено в отворено състояние и ще забавят деполяризацията. С други думи тяхното наличие е много важно за скоростта на самата деполяризация при генериране на серии от акционни потенциали.

Естествено, малко по-късно този А-тип канал ще влезе в състояние на инактивиране, за да може поляритетът на мембраната да обърне своя заряд /това не се наблюдава при всички неврони, но по принцип при повечето неврони върхът на акционния потенциал достига до +20 или дори +40 миливолта.

И понеже вече споменах за забавения калиев ток тип Д - той пък има подобна роля, но се инактивира доста по-бавно. С други думи и той е модулатор на акционния потенциал. И освен тези два типа ток в зависимост от тяхната волт-амперна характеристика, имаме и класификация въз основа на гените, които кодират съответните поро-образуващи структури, през които преминават йоните с техните хидратни обвивки.

Освен калиеви канали, в невроните има и натриеви канали. Те са чувствителни на тетродотоксин /класификацията на волт-зависимите йонни канали е извършена първоначално въз основа на биофизичната им характеристика, последвана от тяхната фармакологична характеристика и днес йонните канали са характеризирани и класифицирани въз основа на генетичната им характеристика - един подтип се кодира от един ген/.

Link to comment
Share on other sites

  • Потребител

Подпрагови потенциали

=====================

/нуждае се от допълване, вашите забележки са добре дошли/

Свойството на невроните да генерират серии от акционни потенциали зависи от многобройни видове йонни канали, експресирани по тяхната клетъчна мембрана, и които са активни при биопотенциали под прага за генериране на акционни потенциали. Те влияят върху честотата на акционните потенциали и на схемата, по която се генерират...

Не е ли възможно (за яснота) - невроните да се оприличат на вълноводи? (навързани биотръби)

Тогава, при механично изменение - опън-натиск, усукване - йоните си променят потенциалите и така възникват определена (за всеки вид вълновод) електромагнитна вълна(ЕМВ) (смесена, но характерна), която се пренася (по стените на вълновода е проводимостта).

При достигане на връзките (играят роля на кондензаторни плочи), то през тях връзки се пропуска само избрана част от общия пакет ЕМВ; така целият път структуриран от неврони "донасят" на мозъчна клетка от Гл мозък специфичен сигнал. В мозъчната клетка, която има пространствена структура и следователно, различни кръстосани повърхнини, може да се пропусне точно определен сигнал (фотон), който, еволюционно придобито, ще предизвика обратна връзка(ОВ) с ген-информацията за декодиране (система за сравнение) и формиране на съответна реакция, на предизвикалата я "акция" (опън-натиск, усукване- изменението).

Та, прагова чувствителност имаме заради прагови потенциали по съответните пътища на сигналите от ЕМВ по ОВ.

...

Link to comment
Share on other sites

  • Потребител

Всяка клетка всъщност е един трептящ кръг.

А аксоните на невроните са кабели - дали оптични или обикновени медни жици - все е удачно сравнението.

Биопотенциалите вероятно са мерени със електрод от сребро/сребърен хлорид - чрез "пач кламп" patch clamp.

Този метод е най-широко използваният метод за изследване на свойствата/функционалния статус на мембранните транспортни протеини.

Да разкажа за метода, ако желаете?

Може би не отговорих точно - това са стойности за вътреклетъчни акционни потенциали - при вкарване на електрод в клетката. Един втори електрод е от външната страна.

едит - Институт по Биофизика - Възбудими мембрани

Редактирано от Emil z Lonneberg
Link to comment
Share on other sites

  • Потребител

Нямам представа дали в този форум има специалисти от Института по Биофизика на БАН, аз много бих се радвал да се запозная с тях, дори онлайн - да ни разкажат от собствен опит за електровъзбудимите структури, които изследват, за невроните, мускулните влакна, за електропорацията, за метода печ кламп /нямам идея как е на български, първоначално попаднах на английски текст и така го запомних, а после видях една българска статия и там беше изобразен графично с английския си термин с български букви/.

Гледайки какво предоставя гугъл на любителите-изследователи, виждам следното - извинете за превода, този път ще го направя в една градинка ... лято е, не ме морете.

Какво става след като акционният потенциал бъде генериран?

==========================================================

Акционният потенциал на сепията се последва от хиперполяризиране на мембраната. Тя се дължи на волт-зависимите калиеви канали, които временно хиперполяризират мембраната и след това бавно се инактивират. Хиперполяризацията последваща акционния потенциал е често срещано явление в ЦНС, но не винаги.

Йонните канали, които допринасят са ВК, SK и Kv7 /първите два вида са калций-зависими калиеви канали, а третият канал е волт-зависим/. И в зависимост от генната експресия на каналите - ще имаме вариации в начина, по който хиперполяризацията ще протече. ВК каналите допринасят за бърза АНР /след акционно-потенциална-хипер-поляризация, извинете за грубия превод - но това е хиперполяризацията, която дъвча в момента/, докато SK каналите ще допринесат за дълготрайна АНР /от порядъка на секунди. В много пирамидални неврони АНР има бавна компонента /секунди/, която обаче не се дължи на SK канали, а е с неизяснен произход /Bean 2007/.

При много неврони, включително пирамидални неврони от кората и от амоновия рог, се наблюдава феномен, който е обратен на АНР, наречен след-акционно-потенциална-деполяризация - мембранния потенциал е по-положителен от потенциала на покой. Този феномен се наблюдава като резултат от бавната реполяризация след акционния потенциал, но в други случаи има добре изразена деполяризационна компонента/фаза. Ако при тази добре изразена компонента се достигне прагът за генериране на акционен потенциал - ще достигнем до момента "Всичко или нищо" - клетката ще генерира нов акционен потенциал.

Йонните канали, които допринасят за деполяризацията след акционния потенциал са - натриеви, калциеви и калциево-активирани неселективни катионни канали. Пасъл съм ги последните.

Link to comment
Share on other sites

  • Глобален Модератор

темата е интересна и е хубаво да има писано по нея и в нета, а не само в учебниците по физиология.

Link to comment
Share on other sites

  • Потребител

Форумчето е симпатично, много готино сте го направили. Мен ме радва, че хората са сериозни.

Ето - аз се опитвам да пиша по малко в тази тема, почнах да се ровя по малко и да превеждам, каквото намеря,

то може на никой друг да не му влезе в работа, ама поне на мен ми влиза - упражнявам си превеждането.

А със сигурност информацията, която превеждам я няма из учебниците по биофизика или физиология /не и българските/.

Мога да сканирам няколко страници от български учебник по физиология, да ги сравня със скан на идентична тема от западен учебник по физиология - но то няма да има какво да сравнявам - информацията на български се съдържа в увода и в историческия преглед на западния учебник...

Имаме около 50 години разлика в съдържанието. С леки вариации, но като цяло - половин век.

Но това е друга тема и не искам да си развалям настроението заради този факт.

Затова - бавно и полека - по малко, но редовно - превод на по-нови неща.

Link to comment
Share on other sites

  • Потребител

Калциевите йонни канали и ролята им в нервната система

======================================================

CaV1.2 и CaV1.3 имат главно постсинаптична фукция в транскрипционната регулация и синаптичната пластичност, докато CaV2.1, CaV2.2 и CaV2.3 са отговорни за освобождаването на невротрасмитери. Имайки предвид разнообразието от помощните субединици и също факта, че всички алфа1 субединици могат да се групират с всички бета и алфа2делта изоформи, броят на възможните вариации е доста голям.

CaV1.2 и CaV1.3 са основните L-тип волт-зависими калциеви канали в мозъка. Тъй като дихидропиридините и останалите класове от органични блокери на Л-тип калциеви канали блокират и двете изоформи, то тяхната диференциация чрез фармакологични средства е невъзможна. И което означава - не само невъзможна, но ако искаме да ги диференцираме, трябва да използваме други методи, което означава - трудно и скъпо. Като например да се използват генно-модифицирани мишки.

Link to comment
Share on other sites

  • 1 месец по късно...
  • Потребител

Невронните СаV1.2 и CaV1.3

==========================

Волт-зависимите калциеви канали участват в голям брой физиологични процеси в централната нервна система. Калциевите йони, които влизат през НМДА-рецепторите, както и чрез Л-подтип волт-зависимите калциеви канали служат като платформа за пренос на информация относно постсинаптичното активиране на транскрипционния механизъм в ядрото. Един протеин, наречен КРЕБ, е отговорен за някои немаловажни функции на ЦНС, които включват запаметяването и заучаването. Експресията на КРЕБ се контролира от Л-подтип волт-зависими калциеви канали. Техните инхибитори блокират активирането на КРЕБ в невронни култури.

Има съществена разлика между CaV1.2 и CaV1.3 по отношение на НМДА рецептор-независимата дълготрайна стимулация в неврони от амоновия рог, тъй като тя се осъществява чрез CaV1.2, но не и от CaV1.3 йонни канали.

Л-подтипа на волт-зависимите калциеви канали /LTCC/ допринасят за поддържането на потенциала на покой в неврони от областта СА1 на амоновия рог. Но има разлика между CaV1.2 и CaV1.3 по отношение генерирането на акционен потенциал - 1.3 участват по-активно поради техния по-негативен праг на активиране в сравнение с 1.2 и заради факта, че те се инактивират по-бавно по време на деполяризацията.

Тези данни ни демонстрират уникалната роля на тези два калциеви канала по отношение на невронната активност и пластичност и в същото време стимулират нашето научно любопитство, хихи.

Както вече споменах, скоростта на активиране и по-негативния потенциал на активиране са двете свойства, които отличават 1.2 от 1.3 волт-зависими калциеви канали /писна ми да сменям клавиатури!!!/. CaV1.3 канали се активират при по-негативни потенциали от калциеви канали от подтип 1.2 и играят ролята на пейсмейкър в централната нервна система.

На мен ми писна, спирам, ще продължа друг път.

Link to comment
Share on other sites

Напиши мнение

Може да публикувате сега и да се регистрирате по-късно. Ако вече имате акаунт, влезте от ТУК , за да публикувате.

Guest
Напиши ново мнение...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Зареждане...

За нас

Вече 15 години "Форум Наука" е онлайн и поддържа научни, исторически и любопитни дискусии с учени, експерти, любители, учители и ученици.

 

За контакти:

×
×
  • Create New...